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Urgências e Emergências Hipertensivas
Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital Cajuru Chefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba Médico de bordo – resgate aéreo médico – Hércules Diretor Técnico Hospital Ônix
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Emergências Hipertensivas
Risco de vida Lesões de orgão alvo PA>180/120 mmHg geralmente Hipertensão Maligna – hemorragia retiniana, exsudatos ou papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal Encefalopatia hipertensiva – sinais de edema cerebral – aumento severo e rápido da PA.
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Urgências Hipertensivas
Assintomático Cefaléia não relacionada com edema cerebral Sintomas de outra situação clínica que pelo estresse fisiológico aumente PA Sem sinais de lesão de órgão alvo
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Situações Clínicas Associadas com Emergências Hipertensivas
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Fisiopatologia Lesão Vascular
Falha do processo de auto regulação – inicialmente vasoconstrição protegeria leito distal. Lesão da parede vascular de pequenas artérias e arteríolas Derivados plasmáticos – parede endotelial – obliteração ou estreitamento da luz – necrose fibrinóide Perda de vasoconstrição - Vasodilatação cerebral – edema cerebral e encefalopatia hipertensiva Sistema Renina-angiotensina pode agravar necrose fibrinóide
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Fisiopatologia Lesão Vascular
PA basal do paciente fator importante Hipertensão crônico tem hipertrofia arteriolar – hipertensão maligna com PAD >120mmHg Hipertrofia arteriolar – redução da PA poderia levar a isquemia tissular Normotenso – PAD>100mmHg – preeclampsia e GMNA – hipertensão maligna
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Quadro Clínico Hipertenso crônico sem controle, não aderente
Estenose arterial renal em brancos hemorragia retiniana, exsudatos ou papiledema. Nefroesclerose maligna – lesão renal – pode levar a insuficiência renal, hematúria e proteinúria – esclerose glomerular, ativação sistema renina angiotensina
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Quadro Clínico Encefalopatia hipertensiva – sinais de edema cerebral – aumento severo e rápido da PA – cefaléia, vômitos e náuseas, confusão, coma, crise convulsivas RMN – edema de substância branca das regiões parieto-occipitais – síndrome leucoencefalopatia reversivel posterior Sintomas de déficit focal abrupto – evento isquêmicos ou hemorrágicos de SNC
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Tratamento Farmacológico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais: Nitroprussiato — vasodilatador arteriolar e venoso Dose inicial: 0.25 a 0.5 µg/kg/min - máximo: 8 a 10 µg/kg/min Duração 2 a 5 min, inicio ação segundos Sempre monitorização invasiva PAM Unidade de Cuidados Intensivos – UTI, sala de emergência. Jamais em enfermaria
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Tratamento Farmacológico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais: Nitroprussiato terapêutica mais efetiva Via óxido nítrico - GMP cíclico regeneração – canais de potássio sensíveis a cálcio Metabólico Cianido e tiocianato – intoxicação (Piora clínica, confusão mental, acidose lática) Usar por pouco tempo >24 to 48 horas, insuficiência renal, >2 µg/kg/min – fatores de risco 10 µg/kg/min sempre por menos de 10 minutos Tiossulfato de sódio Contra-indicado gestação
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Tratamento Farmacológico
Agentes Anti-hipertensivos Parenterais: Nitroglicerina mais venodilatação que arteriolar Insuficiência coronariana sintomática HAS pós RVM 5 µg/min µg/min Inicio ação 2 a 5 minutos duração 5 a 10 minutos Cefaléia muito frequente e taquicardia Sem intoxicação por cianido
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Tratamento Farmacológico
Labetalol — alfa e beta bloqueador Bolus: 20 mg, após 20 a 80 mg cada 10 minutos - dose total 300 mg Ou Infusão 0.5 a 2 mg/min Precauções do beta-bloqueador Agentes Orais são para crise hipertensiva Urgências hipertensivas – sem orgão alvo – terapêutica vo. Não usar nunca – captopril ou nifedipina SL
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Tratamento Farmacológico
Outros menos usados em nosso meio: Hidralazina vasodilatador arteriolar Cautela em ICO e DAA Beta-bloqueador – estímulo simpatico concomitante Gestação 10 mg – 20mg, efeito em 10 a 30 minutos e duração 2 a 4 hs Enalaprilat — forma iv enalapril, dificil prever dose, muito variável Fentolamina — bloqueador alfa-adrenérgico Feocromocitoma
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Situações específicas
AVE, HAS e HIP Manter dentro da faixa de compensação orgânica Edema agudo de pulmão HAS + Insuf cardiaca Esquerda usar vasodilatadores – nitroprussiato e nitroglicerina Associado a diurético de alça Hidralazina ( aumenta trabalho cardíaco) e labetolol ( depressão músculo miocárdio) contra- indicados Angina e IAM - nitroprussiato e nitroglicerina, labetolol Hidralazina contra-indicada
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Situações específicas
Retirada de droga anti-has: por ex. clonidina, propanolol Reintrodução da droga + fentolamina, nitroprussiato ou labetolol Aumento da atividade simpática – feocromocitoma, Guillain-Barré, cocaina, anfetaminas Fentolamina ou nitroprussiato. Gestação — labetalol e hidralazina iv Pre-eclampsia ou hipertensão prévia
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Tratamento da Urgência Hipertensiva
Não há evidência que seja benéfico reduzir rapidamente PA Drogas SL – absorção errática e imprevisível Principalmente no idoso – hipoperfusão e isquemia PA < ou igual 160/100mmHg seria mais seguro – no idoso com mais cuidado
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Tratamento da Urgência Hipertensiva
Ambiente sem ruído, em repouso Tratar a dor e o estresse – evitar prática de fazer benzodiazepinico em todo hipertenso que chega à emergência – perda parâmetro de avaliação neurológica Aumentar a dose do medicamento que o paciente já toma, adicionar diurético.
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Tratamento da Urgência Hipertensiva
Furosemida 20mg Clonidina 0,1mg-0,2mg Captopril 25mg Redução na PA 20-30mmHg Liberado com prescrição de anti-has baseado no consenso Se pa>200/100 associação inicial seria justificada – com diurético
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Tratamento da Urgência Hipertensiva
Observação deve ser de horas na emergência – estabilidade dos níveis pressóricos - excluir presença de lesão órgão alvo Dependendo do perfil do paciente: Internamento clínico Seguimento em casa Consulta telefônica com médico assistente nos próximos dias
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Metas terapêuticas diminuir PAD 100 a 105 mmHg
2 a 6 horas – não exceder 25% valor inicial Regeneração gradual lesão necrotizante vascular Mais hipotensão – pode cair abaixo da faixa de auto-regulação e desencadear eventos isquêmicos – SNC e coronariano
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Metas terapêuticas PAD reduzida a 85-90mmHg em 2 a 3 meses, com terapêutica oral Declínio função renal com início de anti-has Redução inicial – piora discreta da função renal Transitória, melhora em 3 meses, não deve descontinuar anti-has por esse motivo. Se iECA ou BRA – declínio função renal – estenose artéria renal
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Seguimento Clínico Pós hipertensão maligna
Lesões vasculares crônicas e agudas Doença coronariana, cerebrovascular e renal Recomendações de seguimento de acordo com o Consenso Brasileiro de Hipertensão
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