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HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias MR1: Tacyano Tavares.

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1 HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias MR1: Tacyano Tavares

2 INTRODUÇÃO Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS Grandes Síndromes Glomerulares: – Síndrome Nefrítica Aguda – Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva – Síndrome Nefrótica – Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas – Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta

3 INTRODUÇÃO Edema Hipertensão Dislipidemia Hipercoagulabilidade Hipoalbuminemia / Proteinúria Falência Renal Progressiva Deficiência de metais traços Distúrbios endócrinos Imunodeficiência Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

4 FLUXO DE PROTEÍNAS ALBUMINA E PRESSÃO ONCÓTICA ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL PRESSÃO ONCÓTICA INT. REABSORÇÃO DE NaC RESISTÊNCIA AO FN ATRIAL VOLUME PLASMÁTICO RETENÇÃO DE NaC EXPANSÃO DO EXTRACELULAR EDEMA PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR NEFRÓTICO NEFRÍTICO Underfilling Overfilled Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

5 Tratamento do EDEMA Restrição da ingestão de Na Edema Leve – Meias de suporte – HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min) – Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min) Edema Moderado – Furosemida 160 – 480 mg/dia Edema Severo – Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia Edema Refratário – Furosemida em BIC (20 mg/h) – Albumina + Furosemida IV – Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

6 Hipertensão Arterial Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009 RETENÇÃO DE NAC + EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO EXTRACELULAR ATIVAÇÃO DO SRAA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO VASOCONSTRICTORES X VASODILATADORES

7 Tratamento da HAS Alvo terapêutico: – PAS 120 – 130 mmHg – PAD 70 – 80 mmHg Agentes: – iECA/BRA – Restrição de Na + Diuréticos – Ieca + BRA – BCCa Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

8 PROTEINÚRIA PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO MEMBRANA BASAL GLOMERULAR FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

9 Tratamento da Proteinúria Restrição da ingestão de Na Uso de IECA / BRA – Nas dosagens máximas recomendadas IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 % Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

10 Tratamento da Proteinúria Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

11 Tratamento da Proteinúria Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

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18 Dislipidemia Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia Redução dos níveis de HDL 2 Aumento dos Níveis: – VLDL – IDL – LDL – APOb – COL T – TRIGLICERÍDEOS – LIPROTEÍNA A – HDL 3 Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009 Risco Aterosclerose Principalmente em: Obesos, diabéticos, hiperuricemia e hipertensos.

19 Tratamento da Dislipidemia Dieta e Atividade Física Tabagismo Evitar o consumo de álcool Estatinas Agentes que seqüestram ácidos biliares – Colestiramina Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

20 Hipercoagulabilidade Aumento de mediadores pró-trombóticos: – Fibrinogênio – Plaquetas – Inibidor do ativador do plaminogênio – Lipoproteína A Queda de mediadores anti-trombóticos: – Proteína C – Proteína S – Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

21 Hipercoagulabilidade Aumento de mediadores pró-trombóticos: – Fibrinogênio – Plaquetas – Inibidor do ativador do plaminogênio – Lipoproteína A Queda de mediadores anti-trombóticos: – Proteína C – Proteína S – Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2 nd ed.2009

22 Falência Renal Progressiva DRC PROTEINÚRIA HAS DLP TTO DA GN DIETA DM TOXINAS AMBIENTAIS


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