Doenças Vasculares Encefálicas

Apresentação em tema: "Doenças Vasculares Encefálicas"— Transcrição da apresentação:

1 Doenças Vasculares Encefálicas
Prof. Edison Matos Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná

2 Introdução Importante causa de morte (associada a eventos coronarianos) e de morbidade Estima-se que 40% dos doentes com DVE faleçam dentro de 6 meses após o evento principal Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos de idade

3 Introdução Em torno de 25% dos doentes atendidos no ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 50 anos de idade Risco de DVE aumentado: 30% mais em homens Raças negra e asiática 6 vezes nos portadores de hipertensão arterial 4 vezes nos diabéticos 17 vezes naqueles com fibrilação atrial 10 vezes com antecedente de AIT

4 Conceitos básicos Consumo de oxigênio (TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio): 3,5 cm³ / 100 g tecido neural / minuto = 15 – 20% do consumo corporal total Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo débito, anemia aguda, podem acentuar déficits prévios ou contribuir para instalação da DVE

5 Conceitos básicos Consumo de glicose:
5,5 mg / 100 g tecido neural / min (85% para combustão de oxigênio) 2 g de estoque (glicogênio e glicose) = 90 min de manutenção das funções básicas, quando em hipoglicemia severa Hipoglicemia piora a DVE (ocorre auto-digestão protéica e lipídica) Hiperglicemia piora edema cerebral por gradiente osmótico

6 Conceitos básicos Fluxo sanguíneo cerebral (FSC):
50 ml sangue / 100 g tecido neural / min; é controlado pela resistência vascular cerebral e sistema de autoregulação circulatória intracraniana Depende de: TMCO2 (ou demanda média de consumo de O2) Pressão parcial de CO2 Pressão parcial de O2 Pressão de perfusão cerebral

7 Conceitos básicos FSC é mantido por: TMCO2 (ex. anemia aguda)
A) vasodilatação intracraniana e abertura de vasos comunicantes quando: TMCO2 (ex. anemia aguda) PCO2 (ex. narcose - aumento de 70% da PCO2 duplica o FSC) Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de 60mmHg B) vasoconstrição intracraniana, principalmente quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até 140 mmHg, exceto em hipertensos crônicos)

8 Conceitos básicos - Autoregulação
Feske SK. Posterior Reversible Encefalopathy Syndrome. A Review. Semin Neurol 2011;

9 Conceitos básicos - Autoregulação
Feske SK. Posterior Reversible Encefalopathy Syndrome. A Review. Semin Neurol 2011;

10 Feske SK. Posterior Reversible Encefalopathy Syndrome. A Review
Feske SK. Posterior Reversible Encefalopathy Syndrome. A Review. Semin Neurol 2011;

11 Conceitos Anatomo-patológicos
Área de penumbra: região com metabolismo reduzido, perilesional, com potencial reversibilidade a função normal Importância maior: *alvo das medidas de neuroproteção *restauração das funções

12 Conceitos Anatomo-patológicos
Zona de fronteira: região do SNC onde se encontram os campos distais de arteríolas. Particularmente vulnerável principalmente à hipotensão arterial e a crise hipertensiva ACA ACM Border Zone ACM ACP Border Zone

13 Questões 1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular no SNC? 2- Se é DVE, trata-se de um quadro isquêmico ou hemorrágico? 3- Se é DVE isquêmica, trata-se de: Ataque isquêmico transitório (AIT)? Infarto em evolução? Infarto trombótico? Infarto embólico? Trombose venosa central?

14 Questões 4- Se é hemorrágica, trata-se de: Hemorragia subaracnoidea? Hemorragia intraparenquimatosa? 5- Se não é DVE mas há indicadores para doenças correlatas, deve-se considerar: Hematoma subdural Hematoma extradural Encefalopatia hipertensiva Demência de origem vascular Encefalopatia de Binswanger (microangiopatia difusa)

15 Conceito Instalação súbita ou rapidamente progressiva, de sintomas focais neurológicos negativos (perda de função), cefaléia ou perda da consciência. 70-80%= DVE isquêmica 10-20%= Hemorragia intracerebral 5-10%= Hemorragia subaracnoidea

16 Fatores de Risco Modificáveis Não modificáveis Idade Raça Sexo
Tabagismo Hipertensão arterial Fibrilação atrial e cardiopatias Abuso de álcool e drogas Condições hemorrágicas Diabetes, síndrome metabólica, dislipidemia Estenose de carótidas e/ou vertebrais e ramos intracranianos Terapia de reposição hormonal e anticoncepcionais Estados diversos de hipercoagulabilidade Não modificáveis Idade Raça Sexo Genética

17 Abordagem clínica * alteração súbita da consciência e/ou
O doente ingressa com: * déficit neurológico focal e/ou * cefaléia severa obtém-se informações detalhadas exame físico geral e neurológico, objetivos trauma craniano exclusão de: encefalopatia metabólica alteração psiquiátrica infecções do SNC ou outra região

18 Abordagem clínica Diagnóstico clínico de DVE garantir: via aérea livre
monitoramento via venosa adequada Tomografia cerebral (ou Ressonância magnética com difusão) DVE hemorrágico ? Conduta apropriada DVE isquêmico ? Preenche critérios para Trombólise?

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20 DOENÇA VASCULAR ENCEFÁLICA ISQUÊMICA
* forma mais frequente de DVE * relação estreita com doenças vasculares cardiológicas e periféricas * emergência médica que exige atuação pronta e competente, em vista da possibilidade de trombólise * implica em prevenção primária, na presença de fatores de risco e identificação de arteriopatia

21 DVE Isquêmica Classificação ataque isquêmico transitório
(déficit neurológico isquêmico reversível):conceito em desuso infarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução,hemorrágico trombose venosa central Classificação conforme “TOAST” (Trial of Org in Acute Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1) 35-41) aterosclerose de grandes vasos embolia cardiogênica oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia determinada AVC de etiologia indeterminada

22 DVE isquêmica Etiologia - 95% dos casos:
20% - embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais estenose artérias intra-cranianas 25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”) Fatores cooperativos para instalação do evento Hiperlipemia Hipertensão arterial mal controlada Tabagismo

23 DVEi – Sinais/sintomas – território carotídeo
A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente * apraxia * paralisia ou paresia * disartria B- hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhando o déficit motor

24 DVEi – Sinais/sintomas – território carotídeo
C- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante D- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidades * hipoestesia * parestesia E- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante) F- asomatognosia (hemisfério não dominante)

25 DVEi – Sinais/sintomas – território vértebro-basilar
A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * dismetria * paralisia ou paresia B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * hipoestesia * parestesia

26 DVEi – Sinais/sintomas – território vértebro-basilar
D- alterações do equilíbrio * vertigem * ataxia E- alterações de outros nervos cranianos * diplopia * disartria * disfonia * disfagia, singultos

27 DVEi – Síndromes lacunares
* hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. * hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração visual ou cognitiva. * disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão. * paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior. * paresia ou parestesia isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva.

28 DVEi – Infarto em Evolução
Extensão progressiva da área lesada Progressão da trombose Re-embolização Redução do fluxo distal (baixa reserva funcional) Circulação colateral inadequada Excluir transformação hemorrágica edema cerebral disfunção metabólica hipoperfusão por baixo débito cardíaco ou por hipotensão arterial

29 DVEi- Ataque isquêmico transitório
apresentação clínica de instalação aguda, com défice localizado, de menor extensão, com regressão total em até 24 horas (geralmente em até 2 horas). 15 – 20 % já terão feito infarto lacunar, apesar da regressão dos sintomas; persistem os sinais neurológicos. défices mais frequentes: amaurose fugaz hemianopsia monoparesia monohipoestesia/disestesia dismetria

30 DVEi – Ataque isquêmico transitório
Não deve ser considerado AIT: persistência de sinais neurológicos após 24 horas amnésia global transitória síncope tontura ou vertigem crise convulsiva Diagnósticos diferenciais importantes: aura com ou sem crise migranosa subsequente paralisia de Todd e síndrome convulsivo parcial síndrome conversivo exacerbação de sinais prévios sequelares

31 DVEi – Exames complementares
Iniciais Tomografia computadorizada do crânio Laboratório Hemograma, VHS, lipidograma, glicose, uréia, creatinina, coagulograma Investigação etiológica Ecodoppler de artérias carótidas, subclávias e vertebrais; ecocardiograma transtorácico e transesofágico; doppler transcraniano; Rx de tórax; testes para atividade inflamatória e estados pró-trombóticos; outros conforme análise clínica inicial e evolução

32 DVEi – Condutas 1 Geral via aérea livre; oxigênio 2-3 l/min se hipóxia
monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico cabeceira de leito a 30º de inclinação se em coma: proteção de pele, higiene oral com antisséptico, proteção de córneas, cuidados na fixação de cânula traqueal fisioterapia e mobilização precoces não cateterizar via venosa no membro superior afetado evitar agentes hiposmolares nos primeiros dias evitar hipertermia com paracetamol 500 mg 6/6 h manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular

33 DVEi – Condutas 2 A- Aspirina - 200-500 mg/dia
associação de antiagregantes anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. situações especiais: * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível (Cirurgia? Angioplastia?) * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos * trombose venosa cerebral, sem hemorragias * coagulopatias * infarto em evolução B- hipotermia, em condições controladas C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan) D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas *bradicardia E- heparina profilática de trombose venosa

34 DVEi – Condutas 3 Manejo da pressão arterial
Não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso) preferir captopril ou enalapril Antes de anti-hipertensivo, sedar o doente Se indicado, reduzir no máximo 30% da PAM Considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)

35 DVEi – Complicações da fase aguda
Cardiovasculares e respiratórias - trombose venosa profunda - embolia pulmonar - infarto agudo do miocárdio - arritmias cardíacas - insuficiência cardíaca - atelectasia pulmonar

36 DVEi – Complicações da fase aguda
Infecciosas - respiratória - urinária Outras - desnutrição / desidratação - hemorragia digestiva alta - escaras de decúbito - disfunção de esfíncteres - depressão

37 DVEi – Complicações da fase aguda
Neurológicas - edema cerebral e hipertensão intra-craniana - hidrocefalia - crises convulsivas - recorrência de infarto

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