Hospital Regional de Sobradinho -HRS

Apresentação em tema: "Hospital Regional de Sobradinho -HRS"— Transcrição da apresentação:

1 www.paulomargotto.com.br Hospital Regional de Sobradinho -HRS
Internato- Bloco de pediatria Alessandra Gelande de Souza Brasília, 17 de novembro de 2011

2 Definições Choque: “Síndrome clínica, com diferentes etiologias, que leva à incapacidade do organismo em suprir os tecidos com uma quantidade adequada de oxigênio". Internation Surviving Sepsis Campaing, 2008.

3 Definições O termo sepsis tem origem grega e significa pútrido.
Septicemia : quando o processo de putrefação atingia o sangue. Reinhart K, 2005.

4 Definições Infecção: fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória reacional à presença de microorganismos ou à invasão de tecidos normalmente estéreis àqueles microrganismos. Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.

5 Definições: DEFINIÇÕES DA CONFERÊNCIA INTERNACIONAL CONSENSO DE SEPSE -2005 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) Taquicardia ou bradicardia (<1 ano); Taquipneia; Febre (>38,5°C) ou hipotermia (<36°C); Leucocitose ou leucopenia {exceto em casos pós -QT} ou 10% de formas jovens. Presença de dois critérios seguintes, sendo que um deles deve ser anormalidades de temperatura ou contagem de leucócitos.

6 Pressão arterial (mmHg)
Sinais vitais e valores laboratoriais que definem SIRS de acordo com a idade Idade Frequência cardíaca Frequência Respiratória Leucócitos (x1.000) mm3 Pressão arterial (mmHg) 0-7 Dias >180 <100 >50 >34 <65 7-29 dias >40 >19,5 ou <5 <75 1 mês a 1 ano <90 >17,5 ou <5 2 a 5 anos >140 NA* >22 >15,5 ou <6 <94 6-12 anos >130 >18 >13,5 ou <4,5 <105 13 a 18 anos >110 >14 >11 ou <4,5 <117

7 Infecção SIRS Definições Sepse Outro Trauma Queimadura Pancreatite
Bacteremia Fungemia Trauma Infecção SIRS Sepse Parasitemia Viremia Queimadura Outro Pancreatite

8 Definições Sepse: SIRS + infecção documentada. Sepse grave:
Sepse + difunção cardiovascular ou SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) ou sepse + duas ou mais disfunções. Choque séptico: Sepse com disfunção cardiovascular após infusão de 40mL/kg de fluido.

9 Definições Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos:
Difunção de mais de um órgão. SDRA; CIVD (Coagulação Intravascular Dissseminada); IRA (Insuficiência Respiratória Aguda); Disfunção do SNC; Difunção hepatobiliar; Hemorragia digestiva.

10 Microrganismos causadores de sepse por idade
Etiologia Microrganismos causadores de sepse por idade Neonatos Lactentes e crianças E. coli Streptococcus pneumoniae Klebsiella Neisseria meningitidis Enterobacter Haemophilus influenzae B Streptococcus do grupo B Staphylococcus aureus Listeria monocytogenes Streptococcus do grupo A Data from Sparrow A, Willis F. Management of septic shock in childhood. Emerg Med Australas 2004; 16:126.

11 Etiologia Agentes virais: Fungos: Virus Herpes Simplex;
Varicela Zoster; Citomegalovírus; Epstein-Barr; Adenovírus; Influenza. Fungos: Candida sp; Malassezia sp; Aspergillus sp.

12 E o que acontece comigo ?

13 Repercussões hemodinâmicas
Crianças: Choque séptico marcado por severa hipovolemia. Baixa reserva cardíaca: Não conseguem dobrar a FC; A resposta a↓DC: vasoconstrição periférica. O ↑RVS faz da hipotensão um sinal tardio. Uso de adrenalina, mesmo que em acesso periférico. Redução da oferta de oxigênio e não um déficit na sua extração que é o grande determinante do alto consumo de oxigênio pela criança. TEO2= DO2/VO2 Reserva cardíaca limitada em comparação aos adultos. A FC de repouso de um bebê é de 140 bpm! Não há como dobrar, pois, não daria tempo para o enchimento diastólico. Logo, a resposta predominante à ↓DC nas crianças é a vasoconstrição.

14 Repercussões hemodinâmicas
Adultos Óbito: paralisia vasomotora Disfunção miocárdica por : ↓FE DC mantido (↑FC) e dilatação ventricular Crianças Óbito : hipovolemia grave Respondem bem à reposição volêmica Disfunção miocárdica: DC baixo RVS alta

15 Outras diferenças Trombocitopenia: Linfohistiocitose hemofagocítica:
Púrpura trombocitopênica, microangiopatia trombótica e CIVD. Disfunção da enzima ADAMTS 13. Linfohistiocitose hemofagocítica: Desordem inflamatória sistêmica causada pela excessiva ativação e proliferação do sistema fagocítico nuclear. Progressiva lesão orgânica. Trombocitopenia: Púrpura trombocitopênica, microangiopatia trombótica e CIVD. Elevação do TTPA, hemólise no esfregaço de sangue periférico. Disfunção da enzima ADAMTS 13. TTO: plasmaférese. Na sepse há uma redução da atividade da enzima de clivagem dos multímeros de Von Willebrand (ADAMTS 13) , que se tornam grandes multimeros, os quais atraem as plaquetas e fibrina, formando trombos na microvasculatura do cérebro, pulmões e rins. Trombocitopenia. O peso dos adultos limita essa terapêutica: adulto de 70kg (4-5L)/criança de 10kg 600cc de plasma. Linfohistiocitose hemofagocítica: Primária: desordem genética e manifestada na infância. Secundária: associada a infecções (bacterianas e virais). Progressiva lesão orgânica: ativação prolongada das células apresentadoras de antigenos e TCD8+ eleva os niveis de citocinas, TNF, IL6 e IL8, levando a progressiva lesão orgânica. Relatos de casos em adultos, a maioria com infecção por Epstein-Barr e apresentavam sintomas sugestivos de doença linfoproliferativa e SDMO. Diagnóstico (05 das seguintes manifestações): Febre; Citopenia; Hipertrigliceridemia e/ou hiperfibrinogenemia; Hiperferritinemia (>500mcg/L); Hemofagocitose na MO, baço ou linfonodo; Elevação de CD5 solúvel (receptor de IL-2); Reduçao da atividade de natural Killer cell; Esplenomegalia. TTO de 8 semanas com ciclosporina A e etoposite. Recorrencia: Transplante de MO.

16 Neonatos Acidose e hipóxia ↑Pressão arterial ↑ Resistência vascular
pulmonar ↑ Resistência vascular pulmonar Patência do ducto arterioso Hipertensão pulmonar Neonatos: Cerca de 85% da circulação fetal bypass os pulmões pela patência do ducto arterioso e forame oval. O fluxo é mantido por pressão arterial supra-sistêmica . A primeira inalação de oxigênio dá o gatilho para uma cascata de eventos bioquímicos , com redução da pressão pulmonar arterial. Ocorre o fechamento da patência do forame oval e do ducto arterioso, que resulta na passagem do sangue pela circulação pulmonar. Falência de VD Hepatomegaila e regurgitação da tricúspide

17 Neonatos Objetivos do tratamento:
Diminuir a pressão pulmonar: NO, oxigênio, inibidores da fosfodiesterase. Adulto: O choque está associado ao aumento do NO, levando a hipotensão e SDMO.

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20 Reconhecimento precoce
Primeiro sinal de choque: Elevação da FC. Perfusão sistêmica: Pele: Coloração , temperatura, enchimento capilar (<2seg). Cérebro: Alerta, responsivo à voz, à dor ou não responsivo. Perfusão renal: DU <1mL/kg/h (redução do fluxo renal). PA: Pobre indicador de homeostase.

21 Tipos de Choque Choque frio : Choque quente:
Diminuição da perfusão e da amplitude dos pulsos, extremidades frias e marmóreas ou diminuição do DU <1mL/kg/h. Choque quente: Rápida perfusão e aumento da amplitude dos pulsos. Choque refratário à fluidos/dopamina: Choque persistente após ≥60mL/kg de ressuscitação fluídica e infusão de dopamina 10mcg/kg/min. American College of Critical Care Medicine,2005.

22 Tipos de choque Choque refratário à catecolaminas: Choque refratário:
Choque persistente apesar do uso de ação direta das catecolaminas; epinefrina ou da norepinefrina. Choque refratário: Choque persistente apesar do uso de agentes inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores e da homeostase do metabolismo da glicose, cálcio e hormonal (tireoide, hidrocortisona e insulina). American College of Critical Care Medicine,2005.

23 Objetivos do tratamento
Correção do DC e da função cardiovascular. Prognóstico bom: Índice cardíaco alto (3,3 a 6L/min/m2) Índice cardíaco: Suporte inotrópico; Diminuição do pós-carga (vasodilatadores); Ressuscitação volêmica. Índice cardíaco : significa débito cardíaco em relação à superfície corporal. É mais confiável que o DC, pois os mesmos valores podem ser utilizados como referência, independente da idade e do tamanho do paciente.

24 Contratilidade miocárdica
Relembrando... PA= DCx RVS DC= DS x FC DC depende : Pré-carga Pós-carga Contratilidade miocárdica FC PAM-PVC Perfusão tecidual= RVS Pressão de perfusão = PAM-PVC Das formulas apresentadas, depreende-se que a perfusão tecidual é influenciada diretamente pela PAM e inversamente pela PVC. Assim, seja por ressuscitação volumétrica ou terapia vasomotora, a intervenção somente terá o seu efeito esperado na melhora do DC se AUMENTAR MAIS A PAM DO QUE A PVC. O DC pode, ainda está diminuido se a RVS estiver aumentada. Já a PP para órgãos nobres pode ser mantida, mesmo com o DC baixo, com um aumento na resistência vascular periférica. A equação do DC exemplifica o principio de Frank-Starling, em que a contração ventricular depende diretamente de sua tensão em repouso e do volume ventricular no final da diástole. Variaveis com pré-carga e a FC podem ser influenciadas pelo uso de inotrópicos e vasoativos, de maneira a tentar corrigir alterações nessa curva e melhorar o DC.

25 Manejo incial: Estabilização da via áerea e respiração adequada:
Oferta extra de Oxigênio. Acesso IV ou IO; Ressuscitação volêmica: Solução salina 0,9% ou Ringer Lactato. Apenas 25-30% do volume infundido permanece no espaço intravascular; O edema interticial é esperado e não deve ser confundido com hipervolemia; Problema: utilização de volumes insuficientes.

26 FC, perfusão, pulso, diurese, consciência, ScvO2, PVC
SF 0,9%: 20mL/Kg por 5-10min Dopamina Sem resposta FC, perfusão, pulso, diurese, consciência, ScvO2, PVC Não responde SF 0,9% 40 a 60mL/kg em 1 hora Não responde Suporte farmacológico Garcia e colaboradores,2004.

27 Manejo inicial Iniciar antibioticoterapia criteriosa em até 1 hora após o reconhecimento do choque séptico ( após obter duas amostras de hemocultura ) baseado em culturas prévias ou local estimado do foco; > 50% das culturas são negativas; Redução da mortalidade de 50% para 10%. Kumar, et al.,2004.

28 Drogas vasoativas: Inotrópicos x Vasopressores
Melhoram o DC em pacientes com déficit cardíaco: ↑DC (↑contratilidade ou a ↑FC); Administrados com vasopressores. Usados no choque: Adrenalina; Dobutamina; Milrinona. Vasopressores Necessários em pacientes com RVS baixa: ↑RVS e o ↑tônus arterial. Iniciados para restaurar a perfusão de órgãos vitais. Dopamina e Noradrenalina: possuem também efeitos inotrópicos (podem aumentar a FR e a contratilidade). Usados no choque: Dopamina; Noradrenalina; Vasopressina.

29 Medicamentos no choque
Receptores Inotropismo Vasodilatação Vasopressão Via Adrenalina α2 e β1 0,05 a 0,02mcg/kg/min 0,2 a 0,5mcg/kg/min _ EV, IO, IT, acesso central Dobutamina 1α e 2α e β1 β2 5 a 20mcg/kg/min EV, central, periférico discutível Dopamina Dopaminérgico, α e β adrenérgico 5-10 mcg/kg/min 10 a 15mcg/kg/min EV periférico, central Milrinona 0,25 a 0,75 (até no máx 1)mcg/kg/min EV periférico, central. Nitroprussiato 0,5 a 10mcg/kg/min Noradrenalina 0,05 a 0,2mcg/kg/min Vasopressina V1,V2, V3, ORT 0,0005 a 0,008U/Kg/min EV, central

30 Peculiaridades das drogas vasoativas: Inotrópicos
Adrenalina Efeitos no miocárdio: Inotroprismo e cronotropismo. Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulada até resposta desejada). Objetivo: baixo DC e má perfusão periférica. Efeito β2 adrenérgico: até 0,3mcg/kg/min. Efeito α1 adrenérgico: >0,3 até 0,5mcg/kg/min. Associação com vasodilatador: quando RSV elevada. OBS: Hiperglicemia; Ácido lático elevado. Dobutamina Agonista sintético que estimula os receptores: β1, β2, α1 e α2 adrenérgicos. Objetivo: aumenta a contratilidade miocárdica e a FC e diminui a RVS (abstinência reflexa do tônus simpático). Melhor perfusão esplâncnica com doses de 5mcg/kg/min. Via de administração : controversa. Queda da PA e taquicardia importantes; Arritmia atrial ou ventricular; Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. Milrinona Inibidor da PDE III; Funcionamento sinérgico com as catecolaminas. Meia-vida: 2-6h. Dose de ataque: 0,25-0,5mcg/kg entre 10-30min, o que pode precisar de nova expansão volumétrica ou associação com vasopressores. Ou "mini-doses de ataque", em um tempo mais prolongado para evitar a hipotensão. Infusão contínua: 0,25-0,75mcg/kg/min podendo chegar até 1mcg/kg/min. Pode demorar muito tempo até atingir níveis séricos estáveis ; Arritmias e hipotensão (suspensão imediata); Excreção por via renal. Adrenalina: A adrenalina aumenta a gliconeogenese e a glicogenólise levando à hiperglicemia. Como paraefeito, o musculo esquelético libera mais ácido lático afim de ser levado para o fígado para síntese de glicose (ciclo de Cory). Assim pacientes que recebem adrenalina podem ter ácido lático aumentado, o que não representa necessariamente déficit de perfusão em órgãos-alvo, refletindo em um lactato alto. Milrinona: Funcionamento sinérgico com as catecolaminas: as catecolaminas aumentam o AMPc e os inibidores da PDE III inibem a sua degradação.

31 Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasopressores
Dopamina Precursora da noradrenalina na medula adrenal e neurotransmissor no SNC. Efeitos dose-dependente: Dose de 3 a 5mcg/kg/min: ativa receptores dopaminérgicos (80-100%) e β-adrenérgicos (5-20%); Dose de 5-10mcg/kg/min: ativa receptores β-adrenérgicos e poucos α-adrenérgicos. Dose >10mcg/kg/min: ativa predominantemente os recepotores α-adrenérgicos. Objetivo: choque com baixa RVS. Choque refratário à dopamina: responsivos à noradrenalina. Doses baixas melhoram a perfusão renal? Aumento da morbimortalidade; ↓do consumo de O2 e do pH gátrico intestinal, apesar da melhora do fluxo explâncnico; Piora da mobilidade gátrica; Piora da hipoxemia; Alteração da hipófise anterior e da imunidade celular; Piora da função tireoidiana. Noradrenalina Potente vasopressor que redireciona o suporte sanguíneo do músculo esquelético para circulação esplâncnica. Ação nos receptores: α-1,α-2 e β-1. Naturalmente produzida na medula adrenal e age sem intermediários. Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulação). Objetivo: Melhorar a RVS e a pressão diastólica e diminuir a pressão de pulso. OBS: Não age na falha miocárdica. Noradrenalina: Não age na falha miocárdica: um paciente inadequadamente expandido e com baixo DC em uso de noradrenalina pode parecer hemodinamicamente estável quando está, na verdade, com déficit de perfusão em órgãos-alvo.

32 Reconhecer o déficit do estado mental e da perfusão
Iniciar O2 de alto fluxo Estabelecer acesso intravenoso/intraósseo (IV/VO) 0 min Iniciar ressuscitação: push de 20cc/kg de solução salina ou cristalóide até 60, até melhora da perfusão ou hepatomegalia Corrigir hipoglicemia e hipocalemia Iniciar antibioticoterapia (ATB) Inotrópico se necessário 5 min Choque não revertido Dopamina até 10mcg/kg/min Adrenalina 0,05 a 0,3 ncg/kg/min Choque refratário a líquidos: iniciar inotróico IV/IO Choque frio: titular dopamina (central), se reverter ou adrenalia se persistir Choque quente: titular noradrenalina 15 min Choque não revertido Choque resistente a catecolaminas: iniciar com hidrocortisona se houver risco de insuficiência suprarrenal 60min UTI Brierley et al., 2009

33 Casos especiais Tipos de choque Alternativa farmacológica
Choque resistente às catecolaminas Uso de outra droga ou combinações de agentes vasoativos. Choque frio resistente a dopamina, ↓PA, ↓DC e RVS alta Adrenalina 0,2 e 0,5µg/kg/min. Se FC não muito alta: 2µg/kg/min. Acima dessa dose: associar vasodilatador. Choque frio resistente a catecolaminas, PA normal, ↓DC e RVS alta Nitroprussiato de sódio: 0,5 até 10µg/kg/min. Milrinona + noradrenalia (abandonar o uso de adrenalina). Choque quente resistente a catecolaminas, ↓PA, DC alto e ↓RVS Noradrenalina 0,2-5µg/kg/min. Mantém a dobutamina 20µg/kg/min (manter a ação inotrópica). Milrinona : em caso de normalização da PA por altas doses de noradrenalia. Retira dobutamina. Milrinona: em pacientes em que foram introduzidas as aminas simpaticomiméticas e nos quais não se observou melhora clínica. Abandona a adrenalina pq a milrinona não permite a hidrólise do AMPc e potencializa o efeito da estimulação do receptor beta nos tecidos cardíaco e vascular. A noradrenalina faz isso sem estimulação adicional do receptor beta 2.

34 Marcadores de gravidade na criança
Procalcitonina: Picos na inflamação: aumenta em 3-4h e pico em 6h e platô até 24h. Permite diferenciar sepse do choque séptico: < 0,5ng/mL: sepse improvável podendo haver infecção localizada; ≥0,5 e <2ng/mL:sepse possível; ≥2ng/mL e <10ng/mL: infecção bacteriana complicada por inflamação sistêmica. ≥10ng/mL: Choque séptico Procalcitonina: hormônio precussor da calcitonina , geralmente secretada pelas células C da glândula tireóide em resposta à hipercalcemia. Sítios de produção extratireoideana em resposta aos produtos microbianos e modulada por citocinas (rins, pulmões, fígado e músculos são os possiveis produtores).

35 Marcadores de gravidade na criança
Proteína C reativa: Liga-se ao polissacarídeo-C do pneumococo. Eleva-se na fase aguda. Deve ser aliada a sinais clínicos para diagnóstico de infecção. IL-6: Presente em 100% das crianças com choque séptico. IL-8; 12; Lipoproteína carrgadora de protéina: Valor: 46,3mg/L (100% de especificidade e sensibilidade). PNA Endotoxina: Exclui sepse e infeção, mas não exclui a resposta do hospedeiro. IL-18: Sua neutralização leva à redução do dano tecidual. Proteína C reativa: produzida pelo fígado.