RESPOSTA AO DANO TECIDUAL

Apresentação em tema: "RESPOSTA AO DANO TECIDUAL"— Transcrição da apresentação:

1 RESPOSTA AO DANO TECIDUAL
VANESSA CORRALO

2 Saúde Doença ADAPTAÇÃO Capacidade dos seres vivos a
alterações no meio ambiente ADAPTAÇÃO Estado de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social Saúde Doença Considerar ambiente. EX: aumento de eritrócitos Variação entre indivíduos, espécies Dependente de fatores genéticos Falta de adaptação= Sinais (alteracões orgânicas) e sintomas (queixas)

3 ADAPTAÇÕES CELULARES A DOENÇA
Células estão constantemente expostas as modificações = Processos fisiológicos ou alterações no meio ambiente Ex = Hormônios, medicamentos, temperatura. Mecanismos Homeostáticos = Permite que as células se adaptem ao dano Alterações aceitáveis metabolismo ou padrão de crescimento

4 Adaptações fisiológicas estruturais: 3 categorias
Adaptações fisiológicas metabólicas: Mobilização de ác. Graxos durante o jejum Aumento do metabolismo hepático após drogas Adaptações fisiológicas estruturais: 3 categorias Atividade celular aumentada: demanda funcional (atletas) Atividade celular diminuída Alteração da morfologia

5 Estímulos Patológicos: Alterações graves no ambiente extrapolam o limite aceitável
Patológico ou Fisiológico: depende do agressor e da duração (Raios U.V = produção de melanina até queimaduras)

6 Fig. 2.1

7 Resposta de estresse celular à injúria
As células em resposta aos estímulos patológicos produzem alterações metabólicas = resposta ao estresse celular Mecanismo celular básico que permite a sobrevivência a alterações

8 Células estressadas Proteínas de choque térmico (HSPs) =
Expressam altos níveis de genes de proteínas de proteção Inativam genes que codificam proteínas normais (genes reguladores) Indução= calor, hipóxia, metais, irradiação, infecções... Proteínas de choque térmico (HSPs) = P. de estresse celular

9 Fig 2.2

10 ADAPTAÇÃO CELULAR Alteração do volume celular
Hipertrofia Hipotrofia Alteração da taxa de divisão celular Hiperplasia Hipoplasia Alteração da diferenciação Metaplasia Alteração do crescimento e diferenciação celular Neoplasia

11 TIPOS CELULARES Lábeis: Seguem o ciclo celular de uma mitose para outra, proliferando toda a vida (Pele, cavidade oral, vaginal, hematopoiético) Estáveis: taxa baixa de replicação, sofrem replicação frente a estímulos ( células hepáticas, renais, fibroblastos) Permanentes: não sofrem divisão (Células nervosas, musculares esqueléticas)

12 HIPOTROFIA Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos Mecanismo: redução do anabolismo celular Tipos: fisiológicas e patológicas Patológicas: inanição, desuso, imobilização, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal

13 HIPOTROFIA Normal D. Alzheimer

14 HIPERTROFIA Aumento no tamanho das células, seguido de um aumento na capacidade funcional. Ocorre em células com demanda aumentada, mas sem capacidade de reprodução. Podem ser fisiológicos e patológicos Fisiológicos: hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), Células miometrais na gravidez Glândulas mamárias Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar) Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular

15

16

17 HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

18 HIPOPLASIA Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.) Podem ser Fisiológicas e patológicas Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério, do miométrio no pós-parto Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.) Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas

19 HIPERPLASIA Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular. Células capazes de replicar. Podem ser Fisiológicos e Patológicos Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação) Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana

20

21

22 METAPLASIA Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem, devido estímulos ambientais inadequados para o tipo celular. Tipos: Tabagismo: epitélio ciliado- epitélio escamoso Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso (acidez vaginal) Transformação de epitélio escamoso esofagiano- epitélio colunar (ácido gástrico-refluxo)

23 A adaptação celular é influenciada por fatores de crescimento
Uso experimental: doenças neurodegenerativas Efeitos colaterais: febre, perda de peso, apetite, hipotensão.... Implicados na carcinogênese

24 Fig 2.19

25 DANO E MORTE CELULAR A exposição das células a estímulos lesivos resulta em morte celular Apoptose Necrose Sistema Imune e citocinas Outros estímulos lesivos- sistemas celulares cruciais

26 Apoptose: -Célula estimulada a produzir fatores que culminam em sua morte -Não sofre autólise, fragmentada e fagocitada por células vizinhas -Não ativa o sistema imune Fisiológica ou patológica: -Ex: glândulas mamárias após lactação, células hematopoiéticas -Doença de Chagas, aterosclerose

27

28 Importância da Morte Celular Programada no desenvolvimento embrionário em anfíbios

29 Exemplos da importância da Morte Celular Programada no desenvolvimento embrionário em mamíferos

30 Necrose Autólise Vários tipos: caseosa, gomosa, liquefação
Causas: Redução de energia (obstrução ou inibe cadeia), produção de radicais livres, ação direta sobre enzimas, agressão direta as membranas Ativa o sistema imune

31 A lesão celular grave danifica funções cruciais das células:
-Membranas celulares -Mitocôndrias -Citoesqueleto -DNA celular Interdependência= Dano de um sistema leva ao comprometimento de outro. Ex= Isquemia

32

33 Indutores de lesão de membrana celular:
-Radicais livres: Metabolismo de toxinas (tetracloreto), drogas (paracetamol), destruição bacteriana (neutrófilos). Peroxidação lipídica, grupos tióis, fragmentação do DNA. Ex: Necrose por reperfusão -Sistema Imune -Toxinas bacterianas

34

35

36 Medicina Laboratorial
Proteínas liberadas no sangue após necrose são utilizadas para diagnóstico: Músculo cardíaco: CK, AST e LDH Hepatócito: ALT Pâncreas: Amilase Grau de necrose depende da sensibilidade celular: neurônios- fibroblastos.

37 Alterações morfológicas típicas da necrose ou apoptose

38 Características  APOPTOSE Morte Celular Programada NECROSE Morte Celular Acidental  Estímulo Fisiológico (Ativação de um relógio bioquímico, geneticamente regulado) ou patológico. Patológico (Agressão ou ambiente hostil). Ocorrência Acomete células individuais. Eliminação seletiva de células. Acomete um grupo de células. Fenômeno degenerativo, conseqüência de lesão celular severa e irreversível. Reversibilidade Irreversível, depois da ativação da endonuclease.  Irreversível, após o "ponto de não retorno” - Deposição de material floculento e amorfo na matriz mitocondrial. Morfologia: Célula Enrugamento, projeções digitiformes da membrana celular e formação de corpos apoptóticos. Tumefação celular, perda da integridade da membrana e posterior desintegração. Adesões entre células e Membrana Basal  Perda (precoce). Perda (tardia). Organelas citoplasmáticas Tumefação tardia. Tumefação precoce.  Liberação de enzimas lisossômicas Ausente. Presente. Núcleo Convolução e fragmentação da membrana nuclear (cariorrexe). Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise). Fagocitose pelas células da vizinhança Presente, antes mesmo da lise celular ("Canibalismo celular"). Ausente - Macrofagocitose pode ocorrer, após a lise celular. Inflamação Exsudativa Ausente. Não há liberação de componentes celulares para o espaço extracelular. Presente, induzida pela liberação de componentes celulares para o espaço extracelular.

39 Regeneração A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais. Restos celulares reabsorvidos Dano celular não extenso Substituição por tecido organizado idêntico ao original

40 Cicatrização Diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células permanentes, a reposição tecidual é feita às custas da proliferação de células menos diferenciadas, como é o caso das pertencentes ao tecido conjuntivo. Dá-se início, então, ao processo de cicatrização. 

41 Cicatrização Forma mais comum de cura de tecidos inflamados
Quando as cls. Não se regeneram Agente agressor persiste Dano celular grave altera arquitetura

42 Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias  eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases: Fase da demolição Fase de crescimento do tecido de granulação

43 Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.

44 Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.

45

46 Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.

47 Quelóide Acúmulo de quantidadse excessivas de colágeno.
Predisposição individual- raça negra