Ana Beatriz Sengik Saez – Med Esp Pediatria SCA III UNOCHAPECÓ 2015

Apresentação em tema: "Ana Beatriz Sengik Saez – Med Esp Pediatria SCA III UNOCHAPECÓ 2015"— Transcrição da apresentação:

1 Ana Beatriz Sengik Saez – Med Esp Pediatria SCA III UNOCHAPECÓ 2015
ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Ana Beatriz Sengik Saez – Med Esp Pediatria SCA III UNOCHAPECÓ 2015

2 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Cor amarelada da pele, mucosas e olhos.
Provém do grego ikteros, através do latim icteritia. Desde os tempos de Hipócrates (460 – 377 A.C.), o termo ikteros era usado para designar a coloração amarelo-esverdeada da pele, conjuntiva ocular e outras superfícies mucosas. Proveniente do acúmulo de bilirrubina em tecidos ricos em elastina. É a manifestação clínica da hiperbilirrubinemia

3 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Bilirrubina: pigmento amarelo-esverdeado liberado principalmente (70-80%) da destruição das hemácias no baço. Bilirrubina indireta: não-conjugada, não solúvel em água; circula do baço até o fígado onde é transformada em bilirrubina direta Bilirrubina direta: conjugada, solúvel em água, é eliminada através das vias biliares em direção ao trato gastrointestinal, onde será eliminada nas fezes. A bilirrubina direta após cair nos intestinos é mais uma vez metabolizada, agora pelas bactérias ali presentes, tornando-se um pigmento de coloração marrom responsável pela cor característica das nossas fezes. Uma pequena parte da bilirrubina produzida no fígado extravasa para a corrente sanguínea. Essa bilirrubina direta diluída no sangue é filtrada pelos rins e eliminada na urina. Parte da coloração amarelada da urina se dá pela presença de pequenas quantidades de bilirrubina na mesma.

4 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Valores normais de bilirrubina sanguíneos nos adultos: Bilirrubina total: 0,2 a 1,1 mg/dl Bilirrubina indireta: 0,1 e 0,7 mg/dl Bilirrubina direta: 0,1 a 0,4 mg/dl A icterícia surge quando, por algum motivo, ocorre um acúmulo de bilirrubina direta e/ou indireta, no sangue. Quando as concentrações de bilirrubina ultrapassam 1,5 a 2,0 mg/dl, esse excesso de pigmento extravasa em direção à pele, mucosas e à membrana que recobre a esclera (parte branca dos olhos), levando a aparência amarelada da icterícia. Icterícia visível acima de 5mg/dl

5 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Classificação da icterícia:
Não colestática= predomínio da bilirrubina não conjugada(indireta) Colestática= predomínio da bilirrubina conjugada(direta)

6 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA COLESTASE:
Falha na excreção de bile=> redução do fluxo biliar => acúmulo de bile nas vias biliares intra e extra-hepáticas => regurgitação da bilirrubina direta para o sangue = > aumento da BD na sangue Consequências: Redução da bile no intestino=> hipocolia fecal= fezes muitos claras, por vezes, quase brancas, devido à ausência de pigmento na mesma Aumento de BD para os rins=> colúria= urina cor escura (tipo Coca- Cola) ou com um alaranjado forte, causado pelo excesso de pigmento na mesma Prurido: muitas vezes o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração de cor da pele

7 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA ICTERÍCIA NO RN/LACTENTE JOVEM:
Icterícia por aumento de bilirrubina indireta (não conjugada): ocorre por aumento de produção de BI ou dificuldade de captação da BI pelo fígado. Produção excessiva de BI por: hemólise, hemorragia ou defeito dos eritrócitos (esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme, talassemia) Defeito no transporte sanguíneo da BI para o fígado provocado por drogas(chumbo) Defeito na captação da BI pela membrana hepática (síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina)

8 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA ICTERÍCIA NO RN/LACTENTE JOVEM:(cont.)
Icterícia por aumento de bilirrubina indireta (não conjugada):(cont.) Defeito na conjugação da BI (glicuroniltransferase) Hipotireoidismo, filho de mãe diabética, sepse Obstrução do tubo digestório Associada ao leite materno

9 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA DO RN: Icterícia fisiológica do recém-nascido: causa mais comum de icterícia no período neonatal; surge no 2-3º dia de vida e desaparece no 5-8º dia de vida; geralmente atinge máximo de BI= 5-6mg/dl; causa: atraso no desenvolvimento do metabolismo da bilirrubina, aumento da destruição das hemácias pela modificação da circulação Icterícia patológica no recém-nascido: surge antes das 36h de vida, persiste além do 8º dia de vida, BT acima de 12mg/dl, BD acima de 1,5mg/dl; incompatibilidade Rh, ABO e subgrupos, sepse (principalmente no RNPT) Icterícia do leite materno: benigna, aparece no 6-8º dia de vida, desaparece espontaneamente.

10 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA DO LACTENTE: Ingestão de determinadas drogas: sulfas e aspirina (prejuízo no transporte da bilirrubina), cloranfenicol (diminuição da conjugação), lípides na nutrição parenteral (acidose metabólica) Condições de risco: hipoglicemia, filho de mãe diabética, acidose Hipotireoidismo; Fibrose cística Obstrução alta do trato digestório: estenose hipertrófica do piloro, atresia duodenal, pâncreas anular Obstrução intestinal baixa: atresia ileal, megacólon congênito Icterícias familiares

11 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA ICTERÍCIA COLESTÁTICA NO RN/LACTENTE: estagnação da bile no interior das vias biliares (intra e extra-hepáticas), acumulando bilirrubina no sangue: Hepatite: inflamação dos hepatócitos Atresia das vias biliares: fibrose progressiva até obstrução completa dos ductos biliares Hipoplasia biliar: estreitamento dos ductos biliares

12 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA COLESTÁTICA NA CRIANÇA: Icterícia por aumento de bilirrubina direta: ocorre por dificuldade do fígado em excretar a BD em direção aos intestinos. Doença hepatocelular: hepatites virais Esteatose hepática grave: defeito de excreção da BD (síndrome de Dubin- Johnson, Rotor) Obstrução intra e extra-hepática ao fluxo da bile: câncer do fígado ou das vias biliares; câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares; obstrução das vias biliares por cálculos, cirrose hepática, cirrose biliar primária

13 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA ICTERÍCIA COLESTÁTICA: Laboratório:
Aumento de BD maior que 2mg/dl e mais de 20% da BI Parcial de urina: presença de pigmentos biliares Hemograma com plaquetas Coagulação: TP e TTPA Eletroforese de proteínas Ultrassonografia: cisto de colédoco, dilatação da via biliar extra-hepática Biópsia hepática: diagnóstico de colestase intra-hepático e determinação de prognóstico(cirrose)

14 PATOLOGIAS MAIS COMUNS
ICTERÍCIA NA INFÂNCIA PATOLOGIAS MAIS COMUNS

15 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite A= HVA:
Altamente endêmica na infância: 3-12anos; Transmissão feco-oral: água e alimentos contaminados, contato pessoal íntimo e prolongado História de cerca de 2 semanas: anorexia, mal-estar, dor abdominal, aversão alimentar, náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito, febre, colúria e acolia, icterícia (anictérica muitas vezes!) Benigna: raramente fulminante, não cronifica, sem portador assintomático Incubação: 2-6semanas; viremia até 3º dia da icterícia, eliminação do vírus pelas fezes 2 semanas antes e até 3semanas após o pico máximo da doença

16 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite A= HVA: Laboratório:
AST(TGO)= mais sensível; aumenta antes do pico da doença Bilirrubinas= aumenta BI e BD Hemograma= leucopenia e linfocitose relativa Urina= pigmentos biliares Anticorpos anti-HVA IgM= infecção atual= aparecem no fim do período de incubação e desaparecem em 6-8meses Anticorpos anti-HVA IgG= aparecem logo após a IgM e duram a vida toda

17 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite A= HVA: Conduta terapêutica:
Isolamento em domicílio por 7dias; retornar às atividades assim que se sentir bem Repouso relativo= evita traumas; não acelera a recuperação Dieta livre respeitando a anorexia temporária; evitar frituras Profilaxia dos contactantes: imunoglobulina 0,02ml/kg IM; até 2semanas após o contágio contato domiciliar e sexual, creche e pessoas institucionalizadas; sem necessidade: contato de escola, contato profissional;

18 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Incubação: 2-6meses
Transmissão por via parenteral (transfusão de sangue e derivados, manipulação ou injeções com material contaminado, acidentes percutâneos), por contato inter-humano íntimo por meio de mucosas ou secreções orgânicas (contato sexual), por via materno fetal (transplacentária, canal do parto, sangue e leite materno) Cronifica (5-10%), tem forma fulminante (1%)

19 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Apresentação clínica:
Assintomática: mais comum na infância, diagnosticada por aumento nas aminotransferases e pela sorologia positiva para o HVB(HBsAg) Aguda: semelhante à HVA mas com sorologia positiva para HBsAg Subaguda: sintomas inespecíficos e/ou manifestações extra-hepáticas com ou sem icterícia: Artrite e rash cutâneo (maculopapular, urticariforme, purpúrico), acrodermatite papular; poliarterite, glomerulonefrite, aplasia medular Febre, astenia, mialgia, anorexia, dor abdominal, vômitos Após 2-3semanas: icterícia com prurido

20 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Laboratório:
Atividade inflamatória hepática: aminotransferases aumentadas= surgem antes dos sintomas prodrômicos e persistem alteradas por 30-60dias após o início dos sintomas

21 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Laboratório:
Comprovação da etiologia: HBsAg: positivo= sugere HVB aguda (pode ser portador crônico com outra hepatite no momento!) negativo= não exclui porque pode desaparecer rapidamente Solicitar anti-HBc IgM= mais importante para definir infecção aguda porque aparece tão cedo quando o HBsAg mas continua presente mesmo quando o HBsAg desapareceu e o anti-HBs ainda não apareceu

22 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Evolução: Recuperação: 85-90%
Melhora da sintomatologia, queda das aminotransferases e desaparecimento do HBsAg em 1-2meses; Solicitar mensalmente anti-HBs que aparece 1 a 3meses depois do desaparecimento do HBsAg. Resumo= HBsAg negativo e anti-HBs presente com aminotransferases normalizadas=> hepatite B recuperada

23 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Evolução:
Hepatite fulminante: 1% Fatores de risco: coinfecção com HVD; lactente com 2-6meses que contraíram por transmissão vertical Sonolência, agitação, vômitos incoercíveis, reagravamento dos sintomas iniciais, hemorragia digestiva, BT acima de 20; aminotransferases muito elevadas-mais de

24 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Evolução:
Infecção crônica: portador crônico ou hepatite crônica= persistência do HBsAg por mais de 6meses: Portador crônico sadio= assintomático, aminotransferases normais, HBsAg positivo Doença hepática crônica= HBsAg positivo com aminotransferases elevadas HBeAg= indica replicação viral= risco de contágio Anti-HBe= indica recuperação= sem risco de contágio

25 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB:
Transmissão vertical: transmissão da mãe para o RN durante o parto quando a mãe é HBsAg positiva: Mãe HBsAg positiva e HBeAg positiva= risco de 90% Mãe HBsAg positiva com HBeAg negativo e Anti-HBe positivo= risco de 25-30%

26 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Prevenção no RN:
Mãe HBsAg negativo: 1ª dose da vacina contra hepatite B nas primeiras 12h de vida do RN Mãe HBsAg positiva: Imunoglobulina hiperimune 0,5ml IM nas primeiras 12h de vida RN + 1ª dose da vacina contra hepatite B, aplicadas em locais diferentes Mãe com situação sorológica desconhecida: Solicitar HBsAg da mãe Se o RN receber este manejo poderá ser amamentado!

27 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Hepatite B= HVB: Profilaxia dos contactantes:
Contato domiciliar com HVB Contato sexual com portador de HVB Exposição da pele ou mucosas com material contaminado Imunoglobulina especifica HBIG= 0,6ml IM Iniciar ou completar a vacinação

28 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose:
Infecção aguda, potencialmente grave, causada por uma bactéria do gênero Leptospira, transmitida por animais de diferentes espécies (roedores, suínos, caninos, bovinos) para os seres humanos. No Brasil, os ratos urbanos (ratazanas, ratos de telhado e camundongos) são os principais transmissores da doença e o número de casos aumenta na estação das chuvas, por causa das enchentes e inundações. Infelizmente, o risco não desaparece depois que o nível das águas baixa, pois a bactéria continua ativa nos resíduos úmidos durante bastante tempo.

29 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose:
Contágio= contato direto com a urina dos animais infectados ou pela exposição à água contaminada pela Leptospira, que penetra no organismo através das mucosas e da pele íntegra ou com pequenos ferimentos, e dissemina-se na corrente sanguínea. Incubação= de 1 a 30dias= média de 5-14dias Pode variar desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes

30 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose:
Sinais e sintomas: apresentação bifásica (forma ictérica): Fase Precoce (fase aguda ou septicêmica): Caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia e mialgia (em especial nas panturrilhas), anorexia, náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Pode ser acompanhada de exantema e frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Esta fase tende a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias, sem deixar sequelas.

31 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: Fase Tardia (fase imune):
Aproximadamente 15% dos pacientes evoluem para manifestações clínicas graves iniciando-se, em geral, após a primeira semana de doença. A manifestação clássica da Leptospirose grave é a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar. A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma manifestação distinta e importante da Leptospirose na fase tardia. Esta apresentação clínica cursa com letalidade superior a 50%.

32 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: Fase Tardia (fase imune):
A icterícia é um sinal característico, possuindo uma tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica) e geralmente aparece entre o 3º e o 7º dia da doença. É um preditor de pior prognóstico, devido a sua associação com a síndrome de Weil. É neste período, que pode durar de 4 a 30 dias (fase imune), que ocorre a produção de anticorpos, a diminuição da leptospiremia e a excreção de bactérias pela urina. Pode surgir meningite, meningoencefalite, pneumonia, fenômenos hemorrágicos, icterícia, insuficiência renal, hepática e respiratória, miocardite e outras, podendo levar o paciente ao óbito.

33 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose:
FORMA ANICTÉRICA: encontrada em 90% a 95% dos casos Hepatomegalia, hemorragia digestiva e, mais raramente, esplenomegalia, epistaxe, dor torácica, tosse seca ou hemoptoicos. Distúrbios mentais como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea podem estar presentes. As lesões cutâneas são pouco frequentes, ainda que bastante variadas: exantema macular, maculopapular, eritematoso, urticariforme, petequial ou hemorrágico. Em geral ocorre hiperemia das mucosas. Nesta situação o paciente pode restabelecer-se ou evoluir para a fase imune, com recrudescimento do quadro, com ou sem agravamento. Alguns pacientes apresentam alterações de volume e do sedimento urinário, porém a insuficiência renal aguda não é frequente.

34 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hemograma= Anemia, leucocitose (com neutrofilia e desvio para a esquerda) e plaquetopenia; TGO, TGO= Hipertransaminasemia não muito expressiva (não superior a 500 UI/l, estando a TGO usualmente mais elevada que a TGP) Gama-GT= aumento TAP prolongado, atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de protrombina (TP) aumentado ou normal FAL= aumento

35 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Bilirrubinas= elevação das bilirrubinas, (principalmente da fração direta, que pode ultrapassar 20U/l Creatinoquinase (CPK)= elevada (especialmente na primeira semana da doença). A miosite generalizada pode elevar os níveis de CK, enquanto a CK-MB estará elevada nos casos de miocardite Ureia, creatinina= aumento Eletrólitos= Na e K= Potássio sérico normal ou abaixo do normal, mesmo na vigência de insuficiência renal aguda. O achado de hipocalemia moderada a grave é útil para diferenciar a leptospirose de outras doenças infecciosas que causam insuficiência renal aguda.

36 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EQU= baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria microscópica e leucocitúria são frequentes no exame sumário de urina; Gasometria arterial mostrando acidose metabólica e hipoxemia Sorológicos= o ELISA (para detecção de IgM), que se torna positivo a partir da segunda semana de doença. Recomenda-se a realização de pelo menos dois exames, um no início e outro a partir da quarta semana de doença.

37 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Radiografia de tórax= infiltrado intersticial difuso nas formas mais graves; Eletrocardiograma= taquicardia sinusal, fibrilação atrial e BAV de 1º grau, alteração da repolarização ventricular além de evidências de miocardite ou alterações metabólicas (hipocalemia). Arritmias variadas após a terceira semana da doença Líquor= deve ser coletado apenas se houver indícios clínicos de meningite= xantocromia (nos casos ictéricos) e pleocitose linfocitária

38 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: TRATAMENTO
O tratamento visa, de um lado, combater o agente causal (antibioticoterapia) e, contornar as principais complicações, principalmente o desequilíbrio hidroeletrolítico, a hemorragia, a insuficiência respiratória e renal agudas e as perturbações cardiovasculares. As medidas terapêuticas de suporte constituem os aspectos de maior relevância e devem ser iniciadas precocemente, na tentativa de evitar complicações da doença.

39 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA Leptospirose: TRATAMENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA: deve ser iniciada até o sétimo dia após o início dos sintomas. A droga de escolha é a penicilina G cristalina= UI/kg/dia IV 4-6xdia Como alternativa, pode ser utilizada a ampicilina= mg/kg/dia IV 4xdia Após o sétimo dia de doença, o paciente não deve receber antibióticos, pois já está na fase imunológica da doença, sem leptospiremia.

40 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA HEPATOMEGALIA: NÃO ESQUECER!!!!
O FÍGADO PODE SER PALPÁVEL NORMALMENTE NA CRIANÇA!!!! Medindo na linha hemiclavicular direita, em inspiração profunda, os limites são: RNPT= até 2cm abaixo do RCD RNT= até 3cm abaixo do RCD Crianças de 2-4anos= até 2cm abaixo do RCD A partir de 4anos= habitualmente não palpável

41 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA HEPATOMEGALIA: Macicez hepática:
Borda superior= pela percussão Borda inferior= pela palpação Tamanho maior de 7cm é suspeita de hepatomegalia Palpar sempre na inspiração= movimentos respiratórios modificam a posição do fígado Processos pulmonares podem rebaixar o diafragma e o fígado= pseudohepatomegalia

42 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA REFERÊNCIAS:
MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria: diagnóstico + tratamento. 7 ed. São Paulo: SARVIER, 2013 KLIEGMAN, Robert M. (et al) Nelson Tratado de Pediatria. 19.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

43 ICTERÍCIA NA INFÂNCIA ATIVIDADE PARA O PORTFÓLIO:
Elencar os exames laboratoriais mínimos a serem solicitados perante uma criança com icterícia, considerando a idade como pré- escolar/escolar e recém-nascido saudável(não apresenta sinais de doença severa aguda apenas a icterícia)