DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO 3 Monitoria de CM II 2010.

Apresentação em tema: "DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO 3 Monitoria de CM II 2010."— Transcrição da apresentação:

1 DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO 3 Monitoria de CM II 2010

2 ANAMNESE JL, sexo masculino, 43 anos, raça negra, jardineiro autônomo QP: “Eu acho que tenho pressão alta” HMA: O pcte refere que no último mês, em 3 ocasiões em que foi a uma UBS, mediu sua PA, a qual se apresentou da seguinte forma: 210/120, 180/110 e 220/120 mmHg.

3 ANAMNESE HMP: nega antecedentes; HMF: É filho adotivo; CHV: Nega tabagismo e etilismo

4 ANAMNESE RS: Cefaléias occipitais ocasionais ao final do dia que melhoram com uso de AAS. Não refere dispnéia aos esforços, ortopnéias, dispnéia paroxística noturna, palpitações, desconforto torácico ou precordialgia. Nega queixas de fraqueza muscular, déficit de memória, perda sensitiva, distúrbios visuais ou incoordenação.

5 EXAME FÍSICO Geral: - PA: 204/116 mmHg em MSD 200/ 114 mmHg em MSE - Fc: 76 bpm – pulso regular - Alt.: 1,83 Peso: 101,5 Kg  CV: - BCRNF ss e com presença de B4. - sem sopros carotídeos ou abdominais  Neurológico: Fundo de olho – estreitamento arteriolar e cruzamento AV patológicos, com hemorragias e exsudatos.

6 EXAMES LABORATORIAIS Ausencia de glicosúria Creatinina – 0,8 mg/dL K – 4,2 mEq/L Glicemia de jejum – 80 mg/dL Rx tórax: normal

7 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) DISCUSSÃO

8 Classificação VII JNC Pressão sistólica Pressão diastólica (mmHg) (mmHg) Normal < 120 < 80 Pré-Hipertensão 120-139 80-89 Hipertensão Estágio 1 140–159 90–99 Estágio 2 >160 >100

9 DISCUSSÃO HAS  FR importante para: - AVC - ICC - IR - Doença coronariana  Tendência maior em: Homens e Negros

10 DISCUSSÃO Abordagem clínico-laboratorial: - Confirmar a elevação da PA e firmar dx; - Avaliar LOA; - Identificar FR para doenças cardiovasculares; - Diagnosticar, quando houver, a causa da HAS

11 DISCUSSÃO 90% dos casos  HAS Essencial ou Primária - Ocorrência familiar; - Labilidade da pressão durante a 2° e a 3° décadas de vida; - Doença silenciosa/ SS de cefaléia (occipital, pulsátil, presente pela manhã com melhora ao decorrer do dia), zumbido, tintura, desmaio, epistaxe... Nosso paciente descreve uma cefaléia tipo tensional

12 DISCUSSÃO 10%  HAS Secundária - Induzida por fármacos (AINES, cocaína, ACHO, EPO...) - Doenças renais (doença glomerular, doença tubular intersticial, rins policísticos); - Reno-Vascular ; - Hiperaldosteronismo primário, - Feocromocitoma; - Apnéia do Sono.

13 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Negro, obeso; Disparidade inferior a 20 mmHg entre as PA de ambos os braços exclui coartação da aorta Ausência de sopros carotídeos – fala contra aterosclerose carotídea ou vertebral significativa

14 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Ausência de sopros abdominais  fala contra doença isquêmica renovascular Apesar de ser obeso, não apresenta localização de gordura abdominal o que é característico de doença de Cushing

15 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Alterações oftalmológicas: estreitamento arteriolar e cruzamento AV patológicos, com hemorragias e exsudatos  doença vascular hipertensiva de longa data 4º bulha  indica início de hipertrofia concêntrica do VE  comprometimento de órgão alvo

16 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Ausência de glicosúria e Creatinina normal – exclui doença parenquimatosa renal como origem de uma HAS secundária Níveis séricos de K normais – exclui hiperaldosteronismo primário Feocromocitoma é excluído pois o paciente não apresenta estado hipermetabólico com tremores, palpitações e diaforese.

17 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Evolução... - Após 8 anos seguintes, o paciente fez tto clínico. Uma vez que não se sentia bem, não tomava os remédios regularmente e só raramente consultava o médico. - Sua PA manteve-se elevada, evolui com hipertrofia ventricular, microalbuminúria. - Aos 51 anos subitamente desenvolveu dores intensas no tórax, nas costas e no abdômen, necessitando de hospitalização;

18 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Durante o internamento o ECG e as enzimas permaneciam normais mas o paciente permanecia criticamente enfermo; As pernas ficaram freias e sem pulso, evoluiu com anúria e desenvolveu um sopro aórtico vindo a falecer subitamente...

19 DISCUSSÃO – e o nosso paciente? Ausência de adesão ao tto  MUITO comum; Evolução com LOA; - Evento agudo causando a ocorrência terminal  ANEURISMA DISSECANTE DE AORTA, o que é comum em hipertensos. A dissecação foi extensa, comprometeu e ocluiu a circulação das pernas e dos rins  dissecação do saco pericárdico  tamponamento  óbito.

20 OBRIGADA!