CIRROSE HEPÁTICA E COMPLICAÇÕES

Dr. André Spenzieri C. de Mendonça Médico Radiologista Membro Titular do CBR www.spenzieri.com.br

Cirrose hepática Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais. Mecanismos patológicos maiores: morte celular, fibrose e regeneração Micronodular - < 01 cm; etilismo Macronodular - > 01 cm; hepatite viral crônica

Esteatose determinando dano crônico ao fígado, conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGA), é uma causa importante de doença hepática crônica com prevalência elevada em países desenvolvidos e em desenvolvimento.

Cirrose hepática Imagem – Objetivos : Determinar o tamanho do fígado Avaliar a vascularização Atenuação e contornos hepáticos Identificar os efeitos da hipertensão porta Nodulações displásicas e possíveis CHC

Cirrose  Micronodular (0,1 – 1,0 cm) Cirrose  macronodular (>1,0 cm)

Cirrose

Cirrose hepática Alterações morfológicas Superfície nodulariforme Alargamento das fissuras hepáticas Alargamento da fossa da vesícula biliar Atrofia do lobo direito Hipertrofia do lobo caudado e lobo esquerdo Edema peri-portal

Superfície nodulariforme

Superfície nodulariforme

Alargamento das fissuras

Alargamento da fossa da vesícula biliar

Alargamento do espaço peri-portal

Hipertrofia do lobo caudado

Hipertrofia do lobo caudado

Fibrose confluente

Hipertrofia do lobo esquerdo

Edema peri-portal

Pseudo-Cirrose Metástase de mama ou linfoma = biópsia

Cirrose hepática Lobo caudado  hipertrofiado (aporte sanguíneo autônomo) Diâmetro transverso – L. Caudado  0,65 L. Direito Especificidade – 100% Sensibilidade – 50% Na prática clínica, valoriza-se mais as alterações características na morfologia hepática que são facilmente detectadas

Aspectos extra-hepáticos da cirrose Ascite Esplenomegalia Vasos colaterais portossistêmicos RM com sequências de pulso G-E fluxo-sensíveis é útil para avaliação de colaterais portossistêmicas

Hipertensão portal V. Gástrica esquerda conecta a veia porta com varizes paraesofágicas

Hipertensão portal Veia gástrica curta originando do hilo esplênico penetrando na parede gástrica com varizes

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal Shunt esplenorrenal direto

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal Veia para-umbilical

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Hipertensão portal

Nódulos Nódulo de regeneração (NR) Nódulo displásico (ND) Baixo e alto grau Carcinoma hepatocelular (CHC)

Nódulos de regeneração RM a grande maioria dos nódulos de regeneração apresenta sinal isointenso em relação ao restante do fígado nas sequências ponderadas em T1 e T2, traduzindo a semelhança entre os constituintes da lesão nodular hepatocelular e o fígado. Este baixo contraste de sinal entre o fígado e a lesão torna a sua identificação por vezes difícil pela RM. A segunda forma mais comum de apresentação é representada por baixo sinal nas imagens ponderadas em T1 e T2. A causa para o hipossinal está intimamente relacionada ao depósito de ferro ou hemossiderina. Calcula-se que 25% dos nódulos de regeneração acumulem mais hemossiderina que o restante do fígado, facilitando sua detecção.

Nódulos de regeneração Há também a apresentação do NR com sinal alto em T1 A causa do sinal elevado é incerta e provavelmente multifatorial. Acredita-se na possibilidade de depósito de cobre, zinco e glicoproteinas como as principais causas.

Nódulos de regeneração

Nódulos de regeneração Efeito para-magnético pelo ferro hipossinal em T1, T2 e T2*

Nódulos displásicos

Nódulos displásicos Sinal clássico de nódulo em nódulo

Nódulos displásicos

Nódulos displásicos

Nódulos displásicos Hipersinal em T1

SINAIS DE HEPATOPATIA CRÔNICA

T2 T1 S/C Medidas: 4,8 x 4,0 cm

T1 S/C

ARTERIAL

Cirrose X CHC CHC ---- + 90% pacientes tem cirrose Principais causas de cirrose: Hepatite C (55%); Hepatite B (16%); Alcoolismo (13%); Outras causas ; CHC: 80-90% são hipervasculares