Insuficiência cardíaca Germano E. Conceição-Souza Médico Assistente da Unidade de IC e Transplante InCor Doutor em Cardiologia pela FMUSP Coordenador da Liga de Insuficiência Cardíaca da FMUSP Diretor Executivo do IBEMED - Instituto Brasileiro de Ensino Médico Delegado do CREMESP – Zona Oeste - SP Março - 2011

Conflitos de interesse Tenho potencial conflito de interesses na forma de: patrocínio de transporte e /ou hospedagem em congressos ou ser conferencista/palestrante em eventos patrocinados pela indústria farmacêutica. Indústrias com as quais mantenho potencial conflito de interesses: Merck Serono e Astra Zeneca Saliento, entretanto, que tal potencial conflito de interesses em nada influirá na presente apresentação. São Paulo, 12 de março de 2011

Conceito Deficiência do sistema cardiovascular em suprir necessidades metabólicas dos tecidos, mesmo com pressões de enchimento normais ou altas. Retenção hidrossalina Ativação neuroendócrina e pró-inflamatória Redução da capacidade aeróbica Redução da sobrevida

DISFUNÇÃO VENTRICULAR Isquemia Doença Valvar HAS Miocardiopatias DISFUNÇÃO VENTRICULAR Atividade simpática Stress intracavitário Apoptose Ativação Neuro hormonal Remodelamento Citocinas (IL-1, IL-2, IL-6, TNF)) Isquemia reperfusão Endotelina

Fisiopatologia da IC

Secreção de BNP na IC BNP BNP BNP Miocárdio distendido e sobrecarregado de volume na IC Coração normal

BNP Concentration and Severity of Heart Failure 500 1000 1500 2000 2500 2013 ± 266 BNP Concentration (pg/mL) 791 ± 165 186 ± 22 Mild (n=27) Moderate (n=34) Severe (n=36) Heart Failure Severity Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;37:379-85.

Remodelamento

Critérios diagnósticos Framingham Definida: 2 sinais maiores 1 sinal maior e 2 menores Critérios diagnósticos Framingham Sinais Maiores DPN ou ortopnéia Ingurgitamento jugular Estertores finos nas bases Cardiomegalia EAP B3 RHJ Perda de ≥4,5Kg em 5 dias, em resposta ao tto Sinais Menores Dispnéia aos esforços Tosse noturna Edema de MMII Hepatomegalia Derrame pleural FC>120bpm Diminuição da capacidade vital (<1/3 da registrada)

Classificação (I) – ACC/AHA Estadio A – Alto risco / sem cardiopatia estrutural Estadio B – Com cardiopatia estrutural / sem sintomas Estadio C - Com cardiopatia estrutural / com sintomas Estadio D – Falência do tto. farmacológico

Classificação (II) - NYHA CF I – Sem limitação aos esforços habituais CF II – Limitação discreta aos esforços habituais. CF III – Confortável ao repouso. Limitação moderada aos esforços habituais CF IV – Sintomático aos mínimos esforços ou mesmo em repouso

Exames de Avaliação inicial -ICC Avaliação Clínica Sistólica x diastólica Etiologia Estadio e CF Prognóstico ECG RX Tórax Ecocardiograma Lab Hemograma Função tireoidiana Bioquímica BNP

Exames complementares(2) Cintilografia miocárdica Viabilidade Isquemia Ventriculografia Cineangiocoronariografia Swan Ganz RNM cardíaca / PET Scan Ergoespirometria Biópsia endomiocárdica Holter 24h EEF

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA

Tratamento da ICC Disfunção Ventricular Otimização da Medicação Assintomático Sintomático Intensa Refratária Ressincr. Cardíaca/Ins Mitral/Transplante Otimização da Medicação Diuréticos Digoxina Eplerenone Espironolactona Beta - Bloqueadores Inibidores da Enzima Conversora ou Bloqueadores de Receptores da Angiotensina 2 ou ambos 2 g Restrição de Na 4 g Restrição Hídrica

Clínica de Insuficiência Cardíaca Estrutura Unidade de Internação Hospitalar Ambulatório Multidisciplinar Hospital dia Clínica de ICC Laboratório de Investigação Ambulatório Médico Atendimento local Posto médico Domiciliar

Hanumanthu S. Circulation 1997;96:2842 Efeito Atividade Física na Hospitalização e Capacidade Física na Insuficiência Cardíaca Antes Período de intervenção Ml/kg/min 90 3 6 9 12 15 18 21 %.ano-1 P<.001 P<.001 60 30 Hospitalização Vo2 peak Hanumanthu S. Circulation 1997;96:2842

Insuficiência cardíaca descompensada Definição Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de expelir e/ou acomodar sangue dentro de valores fisiológicos de pressão causando limitação funcional e necessitando intervenção terapêutica imediata. A insuficiência cardíaca descompensada é uma síndrome clínica que até bem pouco tempo era pouco estudada, não haviam definições nem diretrizes. A I Diretriz Latinoamericana de IC descompensada definiu IC descompensada como Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de expelir e/ou acomodar sangue dentro de valores fisiológicos de pressão causando limitação funcional e necessitando intervenção terapêutica imediata. A definição acima tem dois aspesctos fundamentais. O primeiro diz respeito à noção de que o paciente descompensado está, fundamentalmente, limitado por sintomas. Segundo, que esses sintomas, consequentemente devem ser tratados imediatamente através de intervenção terapêutica eficaz que devolva o paciente ao estado prévio. I LA Guidelines on Decompensated HF - 2005

Infarto do miocárdio Arritmias Destruição valvar Miocardite TIPOS E CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA baixo débito cardíaco, elevada resistência vascular sistêmica e elevadas pressões de enchimento ventriculares IC DE NOVO IC Crônica Descompensada Infarto do miocárdio Arritmias Destruição valvar Miocardite Crise hipertensiva Cirurgia cardíaca Má aderência Infecção Isquemia coronária Tromboembolismo Arritmias Anemia Apresentações: Edema Pulmonar IC com baixo débito Choque Cardiogênico

Insuficiência Cardíaca Causas de Descompensação Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41

Perfis Hemodinâmicos na Insuficiência Cardíaca Baixo DC “Cold” Congesto “Wet” Dispnéia, Ortopnéia Desconforto abdominal Estase Jugular Estertores pulmonares Hepatomegalia Refluxo Hepatojugular Ascite Edema de mmii Intolerância ao esforço Fadiga, Sonolência PA convergente Hipotensão postural Pulso alternante Palidez, Perfusão ruim Extremidades frias Hiponatremia Insuficiência Renal

Classificação hemodinâmica Congestão em Repouso Não (A) Sim (B) Quente & Úmido PCWP elevada IC normal A Maioria dos Pacientes Quente & Seco PCWP normal IC normal (compensado) Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina Neseritide Levosimendana Não Baixa Perfusão em Repouso (D) (C) Frio & Seco PCWP Baixa/normal IC reduzido Frio & Úmido PCWP elevada IC reduzido Sim Normal RVP Alta RVP The hemodynamic profiles of patients with advanced heart failure are depicted in this quadrant diagram. The majority of patients with heart failure are volume overloaded (“wet”). These patients may have a cardiac index that is unchanged or decreased. Most patients with a decreased cardiac index have elevated SVR; however, a minority have unchanged or low SVR. Drugs that vasodilate would be expected to have therapeutic benefits for “wet and warm” patients and the majority of “wet and cold” patients. Although intravenous (IV) inotropic therapy is often employed to reduce filling pressures and improve cardiac output, IV vasodilator therapy in the setting of vasoconstriction can often achieve similar results without the risks of aggravating ischemia and arrhythmias and with an easier transition to oral vasodilator regimens. Patients who are “warm and dry” are compensated and do not require inotropic therapy. Patients with signs of systemic hypoperfusion who are “cold and dry” would be expected to derive therapeutic benefit from volume loading and/or inotropic agents.1 Drogas Inotrópicas Dobutamine Milrinone Levosimendana Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7–S12 Reference: Fonarow GC. The treatment targets in acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7–S12.

Critérios de indicação-TC ICC CF IV, arritmia incessante ou angina refratária ICC CF III c/ fatores preditivos de mau prognóstico. Alto risco de morte súbita. Sem perspectiva de outro tratamento. Ausência de contra-indicações

ICC - Expectativa de Vida % 100 SOLVD (CF II / III) CONSENSUS (CF IV) Ch. Card. 75 50 25 6 12 18 24 30 36 Meses de Seguimento

Fatores Preditivos de Mau Prognóstico em ICC Clínicos Etiologia da miocardiopatia (D.Chagas, mioc.isquêmica) Classe funcional Capacidade de exercício Frequência cardíaca em repouso Presença de B3 Tamanho da cavidade ventrícular Pressão arterial Hemodinâmicos FEVE FEVD PD2 VE=PCP Pressão átrio direito Consumo máximo O2 (VO2 máx) Índice cardíaco Resistência vascular sistêmica Pressão arterial média

Fatores Preditivos de Mau Prognóstico em ICC Eletrofisiológicos TV Freqüência de arritmias ventriculares Períodos de assistolia FA / Flutter Bioquímicos Noradrenalina plasmática Renina plasmática Fator natriurético atrial Sódio sérico Potássio sérico BNP IL-1, IL-6, TNF

Freitas H (tese de doutoramento). Mansur A, Bocchi EA Etiologia 1,0 ,9 ,8 ,7 ,6 Outras Probabilidade ,5 HA ,4 Isquemico ,3 IDC ,2 Log Rank p < 0,0001 Chagas ,1 Breslow p < 0,0001 0,0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 Tempo ( meses) Freitas H (tese de doutoramento). Mansur A, Bocchi EA

Tratamento atual da IC

Tratamento Cirurgico da ICC Trat. Cir. Mitral MP Desfibrilador Revasc. Mioc. Aneurismectomia Ventriculectomia Cardiomioplastia Assistência circulatória Transplante 1º opção Poucos órgãos doados Análise de mortalidade Incluindo fila de espera

germano.souza@incor.usp.br www.cardiologiatual.com.br