GLOMERULONEFRITE PÓS INFECCIOSA Anna Rita Aguirre set/2005

Epidemiologia Têm diminuído nos países desenvolvidos , mantendo-se com alta incidência nos países em desenvolvimento 2 x mais comum em homens que em mulheres afeta principalmente crianças , dos 2 aos 14 anos de idade

Patogênese Após infecção estreptocócica da pele ( M 47 , 49 , 57 ) ou do trato respiratório superior ( M 1 , 2 , 4 , 12 ) Complexo antígeno-anticorpo circulante e no glomérulo leva à ativação da cascata do complemento , com liberação de citocinas inflamatórias e fatores quimiotáticos , amplificadores da lesão e, atração de plaquetas

Patogênese Dois antígenos isolados de estreptococos nefritogênicos estão em investigação : o zimogênio precursor da exotoxina B e o GAPDH Foram isolados em glomérulos , e induzem resposta antigênica específica e duradoura Além deles , foi também isolado um fator reumatóide anti-IgG , provavelmente estimulado pela neuraminidase anti-estreptocócica , que facilita infiltração renal pelos leucócitos

Patologia A biópsia renal mostra uma glomerulonefrite endocapilar proliferativa difusa exsudativa . Há infiltração glomerular e intersticial de monócitos e linfócitos . Ocasionalmente , aparece vasculite das artérias intrarrenais A IF mostra depósitos de C3 ( 100% ) , IgG ( 62% ) , IgM ( 76% ) , MAC ( 85%) nas alças capilares e no mesângio À ME , são vistos os humps , correspondentes aos depósitos subepiteliais de imunocomplexos , que não são patognomônicos , mas são muito característicos da GNDA

Patologia

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Manifestações clínicas e laboratório Hipertensão ( 80%) , edema ( 80% ) e hematúria micro ou macroscópica ( 100%) de instalação súbita , várias semanas após infecção cutânea ou cerca de 2 semanas após infecção de orofaringe Geralmente , mais grave em adultos/ idosos , com alta incidência de insuficiência cardíaca congestiva e alta mortalidade Em menos de 1 % dos casos , ocorre forma rapidamente progressiva , com crescentes

Manifestações clínicas e laboratório Uremia também é mais comum em adultos , com maior necessidade de diálise ASLO , anti-DNAse B , anti-hialuronidase e anti-estreptoquinase: consegue-se demonstrar a infecção pelo estreptococo em cerca de 80% dos casos , com a combinação desses Acs

Manifestações clínicas e laboratório C3 : consumido em 90 % dos casos , com normalização rápida ( até 2 meses ) . C4 normal IgM e IgG séricas elevadas em até 80 % FR e crioglobulina positivos em 1/3 dos casos Ocasionalmente , ANCA positivo

Conduta A biópsia renal está indicada apenas se houver fatores de confusão , como doenças associadas , síndrome nefrótica, achados laboratoriais inesperados Tratamento : erradicar o possível foco de infecção , com penicilina ou eritromicina manejo da síndrome nefrótica , com diuréticos e restrição hidrossalina tratamento da hipertensão diálise ( até 30% dos adultos )

Conduta Não há evidências de benefício com imunossupressão em altas doses ( corticóide ou ciclofosfamida ) , mesmo em caso de doença crescêntica

Evolução Na maioria dos casos , a resolução das manifestações clínicas é rápida , com aumento da diurese , em média , em 1 semana e normalização da creatinina em cerca de 1 mês . A melhora da hematúria varia de 3 a 6 meses e a proteinúria ainda pode ser demonstrada em 15 % dos pacientes após 3 anos e , em 2 % após 7 a 10 anos

Evolução Em crianças , essa resolução costuma ser completa . Muitos casos sem resolução da proteinúria se devem à glomerulosclerose secundária , demonstrável em biópsia . Outros podem ter sido glomerulonefrite membrano-proliferativa , sem diagnóstico na fase aguda Nos pacientes que desenvolvem glomerulos-clerose , tratamento antihipertensivo pode lentificar a progressão Adultos costumam ter evolução pior que crianças , tanto do quadro agudo , como da função renal a médio e longo prazo