O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? III Curso Nacional de Sono Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014

Caso Clínico 1 C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2 Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia Dor torácica típica: ECG na urgência IAM Transferência para Unidade Coronária Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna

Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas Polissonografia Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO2 100 % 60%

Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA Apneia obstrutiva SaO2 94% 77%

HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS Caso Clínico 2 ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas S3 IAH:73,6/hora REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS SpO2 100% SpO2 média: 88% 60%

ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna apneia obstrutiva SpO2 2 minutos 74% 6

Sono Normal X Função Cardíaca Vigília Sono EEG Respiração PA FC EMG Coote JH,1982

Bradley TD , J Card Fail, 1996  PaO2  PaCO2 ISQUEMIA CARDÍACA APNEIA OBSTRUTIVA DESPERTAR  PaO2  PaCO2  PRESSÃO INTRATORÁCICA  SNA CATECOLAMINAS  SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2 ISQUEMIA CARDÍACA HIPERTROFIA CARDÍACA FALÊNCIACARDÍACA AGUDO CRÔNICO  TENSÃO PAREDE VE  DEMANDA CARDÍACA O2  FC  PA HIPERTENSÃO  VOLUME SISTÓLICO Bradley TD , J Card Fail, 1996

Apneia Obstrutiva do Sono Hipóxia Intermitente Fragmentação do Sono Inflamação Sistêmica Estresse Oxidativo Desregulação Metabólica: Resistência insulina Dislipidemia Excitação Simpática Disfunção Endotelial Doença Cardiovascular e Aterosclerose: Hipertensão (sistêmica/pulmonar) Doença Arterial Coronária Doença Cérebrovascular Insuficiência Cardíaca Congestiva Arritmias McNicholas WT, AJRCCM, 2009

Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono Papel da Hipoxemia Intermitente Ativação do sistema nervoso simpático. Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa. Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias. Alteração da coagulação: redução da fibrinólise. Alteração do metabolismo especialmente do metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca. Amandottir ES, Sleep, 2009 El Solh AA, AJRCCM, 2007 Imagawa S, Respir, 2004

Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Diâmetro carótida Controle (N=12) Apneia leve a moderada (N=15) Apneia grave (N=15) Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Espessamento camada intima carótida Controle Apneia leve a moderada Apneia grave Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Velocidade de onda de pulso Controle Apneia leve a moderada Apneia grave Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos A,B A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle

Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de interleucina 6 e PCR IL 6 Espessamento camada média-íntima da carótida

Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de necrose tumoral alfa e pentraxin 3 TNF alfa PTX 3 Espessamento camada média-íntima da carótida

Objetivos do tratamento dos DRS Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono. Reduzir ou abolir sonolência diurna. Melhorar função cognitiva e qualidade de vida. Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.

(Continuous Positive Airway Pressure) CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) “padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada Lancet, 1981

Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT CPAP-------------------------- Hipnograma Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO2 3:00 100 % 60%

Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira Sem CPAP: exame diagnóstico 100% IAH:2,81/hora 60% Com CPAP pressão 12 cmH2O 100% 90%

Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na qualidade de sono em portadores da SAOS N=174 Avaliação após 3 meses Antic NA, Sleep 2011

Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial em portadores de HAS refratária Estudo N PAS inicial PAD inicial Tempo uso CPAP Redução PAS (mmHg) Dernaika et al 2009 * 98 146,0 84,8 1 ano - 5,6 Logan et al 2003 11 147,2 88,3 8 semanas - 12,3 Martinez-Garcia et al 2007 33 155,1 90,5 - 7,3 * grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti-hipertensiva no grupo com HAS refratária

Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção coronária percutânea Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007

Conclusões Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP. A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.

Porto de Galinhas Obrigada! montcabral@hotmail.com