ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira Sampaio

Ciclo vital das hemácias

Definição ↓ Hematócrito ↓ Hemoglobina ↓ Hemácias/ volume de sangue. Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por: ↓ Hematócrito ↓ Hemoglobina ↓ Hemácias/ volume de sangue. O hematócrito e níveis de hemoglobina variam: Fase do desenvolvimento Estimulação hormonal Tensão de O₂ no ambiente Idade e sexo.

Classificação Morfologia ( VCM ) Fisiologia Microcítica Normocítica Macrocítica Diminuição da produção Destruição  Perdas hemorrágicas

Deficiência de produção de eritrócitos Falta de tecido eritropoiético: Destruição Estimulantes (EPO)↓ congênita. Invasão da medula óssea por elementos malignos. ↓ Elementos essenciais à eritropoiese: Ferro Folato Vitaminas B 12, B 6 e C.

Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise) Agressão ao eritrócito: Toxinas Parasitas Imunológica Defeito do eritrócito: Arquitetura da membrana Enzimático Hemoglobina anormal Hiperesplenismo.

Perdas hemorrágicas Agudas: Crônicas: Traumas Cirurgias Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital Crônicas: Úlceras Tumores intestinais Parasitas intestinais Menstruações abundantes

Diagnóstico Clínico As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia): Palidez Tontura Astenia Falta de interesse e atenção Perversão do apetite e anorexia Irritabilidade Cefaléia Debilidade física Dispnéia aos esforços Depressão imunológica

Diagnóstico Laboratorial Homem Mulher Criança até 8 anos. Idoso > 60 anos Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36 Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1 Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3 VCM (HTx10/Hc) 82 - 98 72,9 – 85,2 72,5 – 86,5 HCM (Hbx10/Hc) 26,8 – 32,9 26,2 – 32,6 23,2 – 31,7 27 - 31 CHCM (Hbx 100/Ht) 32 - 36 32,2 – 34,1 32,6 – 34,3

Diagnóstico Laboratorial Contagem de reticulócitos: 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl. <0,5% = insuficiente produção medular. >2,0% = hiperprodução medular. Mielograma: Normoblástica: Fe, hemólise, infecção. Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise. Hipoplasia. Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12. Invasão de células anormais.

Caracterização das anemias Tipo de Anemia CHCM VCM Normocítica >30 80 – 90 Macrocítica >94 Microcítica <80 Hipocrômica microcítica <30

Anemia Ferropriva Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos). Deficiência de Ferro: Aumento da necessidade Excesso de perda Má absorção GI de Fe Dieta deficiente em Fe Anemia materna Hemólise neonatal

Anemia Ferropriva Quadro Clínico Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal) Sintomatologia característica: Sintomas gerais da anemia Glossite atrófica Perversão alimentar Disfagia intensa Amenorréia Diminuição da libido Queda do rendimento intelectual

Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemograma: ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo. Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50) Transferina  : > 400µg/ml Saturação da transferrina ↓ : < 15% Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml

Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemácias microcíticas e hipocrômicas Hemácias normais

Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Reticulócitos: normais ou levemente elevados Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina. Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial. Administração oral de Fe, com aumento significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês.

Anemia Ferropriva Tratamento Correção da causa de espoliação do Fe. Adequação dietética. Sais de Fe via oral : 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)

Outras Anemias Anemia megaloblástica Carência de ácido fólico e vitamina B12. Eritropoiese ineficaz por comprometimento da biossíntese do DNA. Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados. Megaloblastos

Hemácias em foice e algumas em alvo Outras Anemias Anemia Hemolítica Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular. Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida. Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD) Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia) Hemácias em foice e algumas em alvo

Medula na anemia aplástica grave Outras Anemias Anemia Aplástica Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia. Aplasia ou hipoplasia da medula óssea. Medula normal Medula na anemia aplástica grave

Outras Anemias Anemia de doença crônica Deficiência de produção ou resistência a EPO. Associada a inflamações e neoplasias. Normocítica e normocrômica.

Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia Ferropriva Eritropoiese insuficiente Carência de Fe Microcítica e hipocrômica Aplástica Transtorno quantitativo de células precursoras Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária Normocítica e normocrômica Megaloblástica Eritropoiese ineficaz Carência de Vit. B12 ou folato Macrocítica Hemolíticas Destruição acelerada de eritrócitos Congênita ou adquirida *Algumas normocíticas Doenças crônicas Deficiência ou resistência à EPO Sintomática de Inflamações e Tumores Normocítica e normoicrômica

Bibliografia LORENZI, T.F; Et al; Anemias, in Manual de hematologia: pág 193-253,2003. MURAHOVSCHI, J. A criança anêmica, In Pediatria: Diagnóstico+ Tratamento. Pág 609-632,1994. NÓBREGA, F.J.Anemia Ferropriva In Distúrbios da Nutrição. Pág 287-295,1998 Rev. Bras. Saude Mater. Infant. vol.4 no.2 Recife Apr./June 2004 ZAGO, M.A; FALCÃO, R.P; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e práticas.:Pág 77-112,2001. http://www.scielo.br/ http://www.tuotromedico.com/temas/anemias.htm http://www.medicina.ufba.br/educação_medica/anemia.pdf http://www.sabinonline.com.br/