DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia luciocastagno@hotmail.com www.clinicadrcastagno.com.br/Arquivos

Fisiologia do equilíbrio Humanos usam 3 sistemas: Visual Proprioceptivo Vestibular

3. Vestibular 3 canais semicirculares Sáculo Utrículo. Informa posição da cabeça no espaço. Aceleração angular (rotatória). Aceleração linear. 3 canais semicirculares Sáculo Utrículo.

Fluidos vestibulares Ambos fluidos em continuidade a cóclea. Perilinfa: labirinto ósseo; similar ao líquido extracelular (-K e +Na). Endolinfa: interior do labirinto membranoso; similar ao fluido intracelular (+K e – Na). Ambos fluidos em continuidade a cóclea.

Receptores vestibulares Estrutura receptora Órgão Estímulo detectado Otólitos: Sáculo macula Gravidade e aceleração linear vertical Utricule Gravidade e aceleração linear horizontal Canais semicirculares: Horizontal (lateral) Posterior Superior ampola Aceleração angular (rotacional)

Macular hair cells in the utricle. At rest the utricle cilia stand up straight. Tilting of the head allows pull from gravity to pull on the gelatinous cap and bend the hair cells.

A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical. A orientação da despolarização nas máculas é indicaca pelas setas, permitindo a detecção de aceleração linear em qualquer plano direção.

Canais semicirculares: lateral (horizontal), posterior e superior (anterior) Estímulos opostos simétricos = equilíbrio

Canais semicirculares Detectam aceleração angular (= rotatória). As células ciliadas situam-se em uma membrana (crista) embebida em uma cúpula gelatinosa (ampola). Aceleração movimenta a endolinfa e também os cílios na ampola do canal semicircular.

Canais semicirculares Respondem a aceleração angular (rotatória) no plano do canal. Funcionam aos pares (excitação em um lado é acompanhada de inibição no outro).

Reflexos Vestibulares 1) Reflexo vestibulo-ocular: quando sua cabeça vira para a direita, seus olhos movem-se para esquerda visando manter a fixação na imagem original. Outras conecções produzem náuseas quando há conflito na informação vestibular e visual.

Avaliando pacientes com distúrbios do equilíbrio Anamnese Exame clínico Eletronistagmografia (vectonistagmografia) Videonistagmoscopia Posturografia Dinâmica

1. Anamnese Decrição completa dos sintomas Anamnese é o mais importante Decrição completa dos sintomas Vertigem (=rotatório) ou tontura? Início, duração, agravantes, hipoacusia, tinitus, pressão aural, limitação funcional.

2. Exame clínico Exame cardiovascular geral Exame de pares craneanos Coordenação cerebelar (disdiadocosinesia): index-nariz e marcha Propriocepção / Vestibulospinal Teste de Romberg Reflexos tendinosos profundos Propriocepção

2. Exame clínico Presença de nistagmo: Direção (componente rápida) Rotatório (=torsional) Efeito inibidor da fixação ocular Óculos de Frenzel

2. Exame clínico Provas de provocação: Hiperventilação Dix-Hallpike Prova calórica

Prova de Dix-Hallpike (Vertigem posicional paroxística benigna)

3. Exames complementares Eletronistagmografia (vectonistagmografia) Videonistagmoscopia Posturografia Dinâmica

Eletronistagmografia Registra o movimento reflexo dos olhos devido a diferença de potenciais bioelétricos entre a córnea e a retina.

Nistagmo A fase lenta representa a atividade vestibular. A fase lenta do nistagmo é induzida pelo movimentos da endolinfa dentro do labirinto membranoso; a fase rápida é a correção do SNC (retorno a posição inicial). A fase lenta representa a atividade vestibular. A intensidade do nistagmo é medida pela “velocidade angular da componente lenta” nos aparelhos de eletronistagmografia.

Eletronistagmografia Prova calórica: 30 e 44ºC (água/ar); única que testa labirinto isoladamente

Eletronistagmografia Prova calórica

Videonistagmoscopia Videocamara infravermelho registra diretamente o movimento ocular

Posturografia Dinâmica Avalia o reflexo vestíbulo-espinhal:

Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de “tontura”. Tontura ou Vertigem? Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de “tontura”. 80% das vertigens tem origem periférica no labirinto !

TONTURA (não vestibular) Distúrbio Achados Manejo Pré-síncope vagal Calor; stress Evitar precipitantes Hipotensão ortostática Queda >20mmHg ao levantar Remover medicação Pré-síncope cardíaca Arritmia Antiarrítmicos; marcapasso Hipoglicemia Baixa glicemia Glicose Pânico Ansiedade extrema Anti-serotonina

VERTIGEM: Periférica x Central Náuseas – vômitos Graves Moderados Desequilíbrio Moderado Grave Hipoacusia Comum Rara Oscilopsia Moderada Sintomas associados Auditivos Neuro-visuais Compensação Rápida Lenta LABIRINTOPATIAS

DÚVIDAS

LABIRINTOPATIAS Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia luciocastagno@hotmail.com www.clinicadrcastagno.com.br/Arquivos

“LABIRINTOPATIAS” Vertigem posicional paroxística benigna Doença de Ménière Neuronite vestibular Cinetose Síndromes cervicais Síndrome multisensorial do idoso Enxaqueca vestibular

1- VPPB: Vertigem posicional paroxística benigna Vertigem fugaz (minutos) secundária a movimentação da cabeça. Possível náuseas e vômitos. Desequilíbrio. Sem sintomas auditivos. Causado pelo deslocamentos dos otólitos utrículares para a ampola do canal semicircular posterior (cupulolitíase).

VPPB: Diagnóstico Anamnese Exame ORL MANOBRA DE DIX-HALLPILE

VPPB: Tratamento Auto-limitado Reabilitação labiríntica (Manobra de Epley) Depressores vestibulares

2- Neuronite Vestibular (labirintite aguda) Vertigem súbita e intensa (horas) Nistagmo (fase lenta -> labirinto afetado) Sem sintomas audiológicos Auto-limitada em 2-3 semanas IVARS prévia -> inflamação do nervo ou núcleo vestibular Tratamento: Depressores vestibulares

Labirintopatias: Princípios de tratamento Fase aguda ou sub-aguda: Equilibrar estímulos de ambos labirintos (bloqueio do labirinto sadio) Depressores vestibulares Ansiolíticos Antieméticos Fase crônica (>4-6 semanas): Compensação cerebelar central Exercícios de reabilitação labiríntica

Labirintopatias: Depressores vestibulares Fase aguda Posologia Diazepam 10mg q8h IM ou IV Dimenidrato+B6 (Dramin B6) 50mg/50mg q8h IM Prednisona 20mg q8-12h VO Fase subaguda Posologia Betaistina (Labirin) 24mg q12h VO Cinarizina (Stugeron) 75mg qD VO Flunarizina (Vertix) 10mg qD VO Dimenidrato (Dramin) 50mg q8h VO Meclizina (Meclin) 25mg q8h VO Ginkgo biloba (Tebonin) 120mg q12h VO

3- Doença de Ménière Hipoacusia flutuante Vertigem recorrente (horas ou dias) Zumbidos (tinitus) “Pressão nos ouvidos” Prosper Ménière (1799-1862)

DOENÇA DE MÉNIÈRE Histórico 1861 - Prosper Ménière: descreve síndrome de surdez, tinitus e vertigem causada por lesão no labirinto 1938 – Hallpike e Cairns: patologia da hipertensão (hidropsia) endolinfática Hidropsia endolinfática

Cóclea Perilinfa Endolinfa Caracol com 2 3/4 voltas ao redor de um coluna óssea Três canais: Escala Vestibular Escala Timpânica Escala Média Perilinfa Endolinfa

Órgão de Corti

Fisiologia Perilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo K+) Endolinfa – produzida na Stria Vascularis (baixo Na+, alto K+); escala media

Células ciliadas do Órgão de Corti Inner Hair Cell (célula ciliada interna) Outer Hair Cells (células ciliadas externas)

Labirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática) DOENÇA DE MÉNIÈRE Labirinto membranoso normal Labirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática)

DOENÇA DE MÉNIÈRE Epidemiologia Predomínio em brancos 1/1000 da população 20-50 anos (raro em crianças) Bilateral em 40%

DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia MÉNIERE ? MENIÈRE ?

DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial 1) Anatômico: redução de pneumatização do mastóide e hipoplasia do aqueduto vestibular 2) Genético: 7.7% hereditário 3) Imunológico: deposição de imunocomplexos no saco endolinfático 4) Viral ?

DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial 5) Vascular: associado a enxaqueca 6) Psicológica: obsessivo; neurótico

D.MÉNIÈRE: Patofisiologia Hidropsia endolinfática(=hipertensão) leva a distorção da membrana de Reissner no labirinto membranoso

D.MÉNIÈRE: Patofisiologia Hipertensão endolinfática pode causar microrupturas na membrana de Reissner. Essas rupturas são confirmadas em vários estudos histológicos. Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

D.MÉNIÈRE: Patofisiologia HIPERTENSÃO ENDOLINFÁTICA MICRORUPTURAS NA MEMBRANA DE REISSNER Crises VERTIGEM HIPOACUSIA TINITUS HIPOACUSIA FLUTUANTE (melhora audição) Cicatrização Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

Vincent van Gogh (Holanda 1853-1890) Auto-retrato com orelha enfaixada (1890) DOENÇA DE MÉNIÈRE ? Noite Estrelada (1889)

Patofisiologia O que causa a hidropsia? Obstrução do ducto ou saco endolinfático. Alteração na absorção da endolinfa (“síndrome de mal absorção da endolinfa”?) Lesão imunológica no ouvido interno (níveis elevados de Ig na endolinfa)

DOENÇA DE MÉNIÈRE Diagnóstico Anamnese Audiometria Eletrococleografia Eletronistagmografia CT-ouvidos

DOENÇA DE MÉNIÈRE Quadro clínico Hipoacusia + vertigem + tinitus Enfermidade crônica “dinâmica” Estágio I: vertigem; assintomático nas remissões. Estágio II: hipoacusia sensorial para sons graves (flutuante -> permanente); sem vertigem. Estágio III: surdez; vertigem->desequilíbrio. (AAOHNS 1972, 1985 e 1995)

DOENÇA DE MÉNIÈRE Audiometria a) Hipoacusia em freqüências graves (tinitus de baixa freqüência= graves) b) Hipoacusia em graves e agudos (melhor audição em 2kHz) c) Hipoacusia em todas as freqüências

Cóclea: Freqüências Agudos = janela oval e turno basal Graves = apex

DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento Empírico; etiologia desconhecida Efeito placebo Vertigem desaparece após anos (70% dos casos)

Hipócrates (Grécia, Cós, 460-370 AC) “Primun non nocere” (“primeiro não faça mal”) Pai da medicina Medicina X Religião Escolas gregas de medicina: Cnido: diagnósticos Cós: prognósticos; tratamento passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! )

DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento Crise aguda: cinarizina/flunarizina; diazepam Manutenção: restrição sal; diuréticos (furosemide/hct); betaistina; cinarizina/flunarizina; corticóides

DOENÇA DE MÉNIÈRE Prescrição Restrição de sódio Hidroclorotiazida (DrenolR) 25-50mg qD 2-3m Betaistina (LabirinR) 24mg q12h 2-3s Flunarizina 10 mg (VertixR) qD 3-4 s Dimenidrato 100mg (DraminR) q6h prn Obs: Diversos outras drogas também podem ser usadas e a posologia é muito variável de acordo com a intensidade do quadro clínico. A prescrição acima representa apenas uma entre várias alternativas.

DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento cirúrgico Ablativo: destruição do neuroepitélio do ouvido interno; injeção intratimpânica de gentamicina (90% controle da vertigem e 25% risco de surdez coclear). Cirúrgico: a) Conservador: drenagem saco endolinfático; secção do nervo vestibular. b) Destrutivo: labirintectomia; cocleosaculotomia.

DOENÇA DE MÉNIÈRE Sumário Etiologia multifatorial Hidropsia endolinfática Diagnóstico: vertigem, hipoacusia e zumbidos Doença crônica (longos períodos de remissão) Tratamento clínico (cirurgia apenas em vertigem severa incapacitante)

CASO CLÍNICO 1 AUDIOMETRIA JB, fem., 48anos: episódios vertiginosos há 5 meses (duração dias); hipoacusia flutuante e “pressão” OE; tinitus OE contínuo. ENG normal CT e IRM normais

Caso 1 Diagnóstico é ?

Caso 1 Diagnóstico é ? Doença de MÉNIÈRE OE

CASO CLÍNICO 2 AUDIOMETRIA RH,masc.,50 anos: tontura, hipoacusia flutuante e tinitus OE há 5 anos; crises de vertigem (duração horas). Cofose OD secundária a cirurgia de decompresão do saco endolinfático há 10 anos. AUDIOMETRIA

Caso 2 Diagnóstico é ?

Doença de MÉNIÈRE BILATERAL Caso 2 Diagnóstico é ? Doença de MÉNIÈRE BILATERAL

CASO CLÍNICO 3 JM, masc., 76 anos: vertigem fugaz (minutos) ao virar na cama, com náuseas e vômitos, há 3 semanas; ausência de tinitus e “pressão”; hipoacusia progressiva bilateral há cerca de 10 anos (não flutuante). AUDIOMETRIA

Caso 3 Diagnóstico é ?

Caso 3 Diagnóstico é ? VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA ... Nem tudo é sempre Doença de Ménière !

Charles Robert Darwin (Inglaterra 1809-1882) “A Origem das Espécies” (1859) Viagem de 5 anos no HMS Beagle Doença de Ménière It is has been suggested that Charles Darwin suffered from Ménière’s disease. This idea was based on a common list of symptoms which were present in Darwin's case, such as tinnitus, vertigo, dizziness, motion sickness, vomiting, continual malaise and tiredness. The absence of hearing loss and 'fullness' of the ear (as far as known) excludes however a diagnosis of typical Ménière’s disease. Darwin himself had the opinion that most of his health problems had an origin in his 4-year bout with sea sickness. Later, he could not stand travelling by carriage, and only horse riding would not affect his health. Darwin hunted a lot when he was young and could have damaged his inner ear with the repeated noise of shooting, and one of diagnoses that he received from his physicians at the time was that of "suppressed gout". The source of Darwin's illness, though, is not known for sure.

www.clinicadrcastagno.com.br/Arquivos

Infections of the Labyrinth Elizabeth J. Rosen, M.D. Jeffery T. Vrabec, M.D. 5/24/00

Labyrinthitis Inflammatory process involving the inner ear infectious vs. non-infectious generalized vs. circumscribed acquired vs. congenital isolated vs. systemic

Pathogenesis Meningogenic Tympanogenic Hematogenic spread through IAC or cochlear aqueduct Tympanogenic spread through round or oval windows Hematogenic spread through vascular channels

Bacterial Infections Toxic Labyrinthitis Suppurative Labyrinthitis sterile inflammation bacterial toxins penetrate perilymphatic spaces mild hearing loss or mild vestibular loss usually resolves without sequelae Suppurative Labyrinthitis bacterial invasion of the inner ear intense inflammatory reaction progresses along four pathologic stages medical emergency

Suppurative Labyrinthitis Presentation--acutely ill patient with severe vertigo, N/V, profound hearing loss Look for signs of associated meningitis or otitis media Hospitalization, hydration, vestibular suppressants, IV antibiotics

Bacterial Labyrinthitis Tympanogenic S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Pseudomonas Proteus Anaerobes Meningogenic S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae

Bacterial Meningitis Incidence of post-meningitic hearing loss is 10-20% Hearing loss occurs early in the course of meningitis Most often bilateral, severe to profound, and permanent Management = Antibiotics +/- Steroids

Audiologic Diagnosis and Follow Up

Syphilis Congenital Syphilis Acquired Syphilis primary maternal infection = 70-100% transmission early congenital syphilis symmetrical, flat, profound SNHL late congenital syphilis asymmetric, fluctuating, variable severity SNHL lower discrim scores than expected with PTA Acquired Syphilis secondary or tertiary disease hearing loss similar to late congenital infection

Syphilis Diagnosis Treatment non-specific screening tests specific confirmatory tests Treatment Penicillin +/- Steroids

Syphilis Temporal Bone Findings Early congenital/Acute acquired round cell invasion of CN VIII, nerve fiber loss degeneration of organ of Corti and spiral ganglion fibrinous exudate and hemorrhage Late congenital/Late acquired obliterative endarteritis round cell osteitis gumma formation

Viral Infections May present as congenital syndrome, systemic illness, or isolated inner ear infection Definitive infection has been identified only with CMV and mumps virus Suspects include: rubella, rubeola, influenza, varicella-zoster, EBV, poliovirus, RSV, adenovirus, parainfluenza, herpes simplex

Cytomegalovirus Most common congenital infection in U.S. 1% of all live births Infection via transplacental transmission, passage through infected birth canal, ingestion of infected breast milk 40% transmission rate with primary maternal infection; .15%-1.0% transmission rate from seropositive mothers

Cytomegalovirus 90% asymptomatic at birth 10% symptomatic at birth 10-15% develop SNHL variable in severity risk factors include periventricular calcifications, high maternal antibody titers 10% symptomatic at birth 90% with cytomegalic inclusion disease 65% with SNHL bilateral, severe to profound, permanent

Cytomegalovirus Diagnosis Treatment viral culture specific antibody testing Treatment acyclovir, gancyclovir, foscarnet vaccine

Cytomegalovirus Temporal Bone Findings Hematogenic Spread stria vascularis endolymphatic spaces Meningogenic Spread CN VIII, cochlear aqueduct perilymphatic spaces

Rubella Decrease in incidence since introduction of rubella vaccine Transmission to fetus associated with primary maternal infection First trimester = 90% symptomatic Second/Third trimester = 25-50% symptomatic

Rubella Congenital Rubella Syndrome Hearing Loss triad of cataracts, heart deformities, SNHL Hearing Loss 50% of symptomatic infants 10-15% of asymptomatic infants variable in severity, “cookie-bite” pattern on audiogram, permanent

Rubella Diagnosis Treatment viral culture specific antibodies vaccination antepartum screening auditory rehabilitation

Rubella Temporal Bone Findings Scheibe malformation collapse of Reissners membrane tectorial membrane abnormalities atrophy of stria vascularis

Mumps Triad of parotitis, orchitis, meningo-encephalitis Primarily affects children and young adults Hearing loss in .05% of cases presents as parotitis is resolving 80% unilateral, maximal in HF, severe to profound, permanent associated tinnitus and aural fullness

Mumps Diagnosis Treatment viral culture specific antibodies vaccination auditory rehabilitation

Mumps Temporal Bone Findings Hematogenic spread Meningogenic spread infection of stria vascularis and endolymph degeneration of organ of Corti, tectorial membrane and cochlear neurons Meningogenic spread spread through CN VIII or cochlear aqueduct into perilymph degeneration of modiolar neural elements fibrosis/ossification of perilymph spaces

Measles Triad of rash, conjunctivitis, Koplik spots Hearing loss seen in less than 1 per 1,000 cases variable in severity unilateral or bilateral worse in high frequencies permanent

Measles Diagnosis Treatment viral isolation specific antibodies vaccination auditory rehabilitation

Measles Temporal Bone Findings cochlear degeneration atrophy of stria vascularis abnormalities of tectorial membrane macular degeneration

Varicella-Zoster Primary infection = chicken pox Reactivation = zoster Ramsay Hunt syndrome vesicles on pinnae or EAC facial weakness/paralysis SNHL

Varicella-Zoster Diagnosis Treatment clinical presentation culture of vesicular fluid Treatment antiviral therapy steroids analgesics

Varicella-Zoster Temporal Bone Findings facial nerve inflammation vestibulocochlear nerve inflammation destruction of organ of Corti eventual fibrosis and ossification

Herpes Simplex HSV-1 HSV-2 reactivation within spiral ganglion causing SSNHL HSV-2 encephalitis with spread along CN VIII to perilymph

Human Immunodeficiency Virus Presentation may include sudden hearing loss, tinnitus or vertigo Mechanisms include direct infection of labyrinth with HIV, opportunistic infection, neoplasm, or drug ototoxicity Most common finding is mild SHNL

Human Immunodeficiency Virus Temporal Bone Findings isolation of CMV, adenovirus, HSV-1 invasion with pneumocystis, cryptococcus hair cell inclusions, viral-like particles

Protozoal Infections Toxoplasmosis Congential infection triad of chorioretinitis, hydrocephalus, intracranial calcifications first trimester infection associated with severe manifestations third trimester infection associated with highest transmission rate 75% are asymptomatic at birth up to 85% later present with hearing loss

Toxoplasmosis Diagnosis Treatment maternal infection fetal infection IgG seroconversion or rise in titers fetal infection mouse inoculation or PCR of amniotic fluid umbilical cord blood IgM or quantitative IgG Treatment combination therapy with pyrimethamine and sulfonamide 70% reduction in transmission reduction in sequelae

Fungal Infections Occur in immunocompromised hosts Reported pathogens include Mucor, Cryptococcus, Candida, Aspergillus, and Blastomyces Meningogenic, Tympanogenic, Hematogenic spread to the labyrinth Treat with appropriate antifungals

Acute Cochlear Labyrinthitis ISSNHL Definition 30 dB deficit 3 contiguous frequencies over a 3 day period Mechanism viral infection 30-50% report recent URI vascular compromise membrane rupture

ISSNHL 90 % unilateral variable in severity sudden in onset painless associated with tinnitus or aural fullness associated vestibular dysfunction

ISSNHL Differential Diagnosis Labs Imaging Auditory/Vestibular Testing autoimmune, trauma, neoplasm, ototoxic meds, vascular accidents Labs CBC, ESR, glucose, FTA-ABS Imaging CT, MRI Auditory/Vestibular Testing audiogram, ENG

ISSNHL Treatment Steroid therapy (Wilson, 1980) Antiviral therapy double blind, controlled study compared oral steroid to placebo recovery rate of 61% in treatment group recovery rate of 32% in control group moderate hearing loss showed most improvement with steroid therapy Antiviral therapy interferon acyclovir

ISSNHL Prognosis 30-70% have partial/complete recovery Good prognostic factors: < 40 y/o present within 10 days of onset mild hearing loss steroid therapy for moderate hearing loss no vestibular symptoms

Acute Vestibular Labyrinthitis Diagnostic Criteria (Coatis) 1. Acute, unilateral peripheral vestibular d/o without associated hearing loss 2. Occurs most frequently in middle age 3. A single episode of severe prolonged vertigo 4. Decreased caloric response in the involved ear 5. Resolution of symptoms in 6 months

Acute Vestibular Labyrinthitis Differential Diagnosis Meniere’s disease, vestibular schwannoma, labyrinthine fistula, cerebellar infarction, multiple sclerosis, dysequilibruim of aging Auditory/Vestibular Testing audiogram (by definition should be normal) ENG Imaging CT, MRI

Acute Vestibular Labyrinthitis Treatment Supportive hydration vestibular suppressants antiemetics Prognosis Recovery/Compensation within 6 months

Conclusion

Case Presentation 23 y/o man presents to ENT clinic reporting complete loss of hearing in the right ear that he noticed upon awakening yesterday morning.

Case Presentation Additional History no otalgia, no otorrhea no associated vertigo + right tinnitus

Case Presentation Past Medical History Past Surgical History none Past Surgical History inguinal hernia repair age 17 Medications Allergies NKDA

Case Presentation Physical Examination normal EAC and TM bilaterally neurologic exam normal Weber to left Rinne: left AC>BC, right no response

Case Presentation Work-Up

Case Presentation Work-Up Audiogram

Case Presentation Work-Up Audio Labs

Case Presentation Work-Up Audio Labs Imaging

Case Presentation Differential Diagnosis

Case Presentation Differential Diagnosis infectious labyrinthitis viral late congenital/acquired syphilis autoimmune labyrinthitis vascular accident trauma neoplasm

Case Presentation Treatment

Case Presentation Treatment oral steroid taper anti-viral meds

Case Presentation Follow-up ? Prognosis ?

Case Presentation Follow-up repeat audio 2 weeks after presentation, steroid taper should be finished repeat audio 6 weeks after presentation

Case Presentation Good Prognostic Factors Poor Prognostic Factor less that 40 y/o presentation within 10 days of onset no vestibular symptoms Poor Prognostic Factor severe to profound loss on initial audiogram associated with less that 20% chance of recovery regardless of intervention