Endocardite infecciosa Característica: vegetações no endocárdio com Comprometimento: valva defeito septal no endocárdio comunicação arteriovenosa coartação da aorta
Classificação 1. E.I. das valvas nativas 2. E.I. dos usuários de drogas intravenosas 3. E.I. das próteses OU (conforme a evolução) Aguda: S. aureus, em valva normal, óbito em 6 s. Subaguda: S. viridans, em valva lesada, óbito em meses
E.I. das valvas naturais Estreptocos: 55% dos casos e 75% S. viridans S. bovis: com + de 60 a. 30% têm pólipo ou câncer de cólon Enterococos: 60a., sexo masculino Manipulação das vias urinárias cistoscopia, cateterização, prostatectomia
Estafilococos: 30% dos casos de EI valvas normais ou lesadas óbito: sepse ou IC Abscessos à distância: rins pulmões cérebro
Grupo Hacek (Haemophylus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella) Endocardite com vegetações grandes Fungos: raros em valvas naturais vegetações volumosas êmbolos grandes
E.I. nos usuários de drogas Local de origem: pele S. aureus: 50% dos casos Estreptococos e enterococos 20% Valva tricúspide: infectada em 50% embolia pulmonar séptica Valvas mitral e aórtica: 25% das vezes
E.I. das próteses Mais comum: prótese aórtica, na linha de sutura E.I. precoce: < 60 dias E.I. tardia: > 60 dias S. epidermidis Estreptococos
Patogenia 1. áreas comturbulência lesão do endotélio subendotélio (rico em colágeno) 2. deposição de plaquetas e fibrina ETNB (vegetação estéril) 3. “nicho de bactérias” protegidos por plaquetas e fibrina não atingidos pelos fagócitos Locais: de alta pressão câmaras de alta pressão baixa pressão Condição essencial: bacteremia (tratamento dentário, cistoscopia, prostatectomia,etc.)
Diagnóstico A E.I. deve ser considerada em pacientes com sopro cardíaco e com febre inexplicável há pelo menos uma semana e nos usuários de drogas intravenosas com febre mesmo na ausência de sopros
Manifestações clínicas Bactérias pouco patogênicas: início insidioso febre baixa Bactérias com alta patogenicidade: início agudo febre alta Febre em 95% dos casos
Sopros cardíacos: já os existentes sopros novos regurgitativos obstrução do orifício por grandes vegetações Esplenomegalia: 30-60% dos casos Petéquias: conjuntiva, pálato, mucosa oral Manchas de Roth: hemorragias retinianas Nódulos de Osler: dedos das mãos e pés Lesões de Janeway: hemorragias nodulares nas palmas e solas dos pés
Embolias: pulmonares em usuários de drogas artérias femurais por fungos outras: cérebro, rins, figado, baço Insuficiência cardíaca: destruição valvar infarto por embolia coronariana Insuficiência renal: êmbolos renais
Exames complementares Hemograma e VHS Hemocultura: é o exame mais importante (cada 6h) + em > 95% dos pacientes fungos: embolectomia + cultura ETT: todo paciente suspeito tamanho e localização da vegetação anormalidades preexistentes sensibilidade: vegetações de 2-3mm ETE: todos pacientes suspeitos portadores de prótese sensibilidade: vegetações de 1-1,5mm ETE negativo é uma forte evidência contra E.I. !
Tratamento DOIS objetivos: 1. Erradicação do microrganismo Início da terapêutica: aguardar hemocultura Exceção: infecção altamente destrutiva descompensação cardíaca
2. Cirurgia das complicações Disfunção valvar Decisão se baseia nos dados clínicos: IC III e IV achados de exames Próteses instáveis Manifestação da infecção perivalvardisfunção com repercussão hemodinâmica
Falha na terapêutica clínica Exemplo: terapêutica insuficiente na E. fúngica necessitando cirurgia precoce Vegetações grandes (> 10mm) e móveis podem se desprender embolias A cirurgia consiste na troca valvar por prótese metálica
Cor pulmonale Conceito atual “A presença de hipertensão arterial pulmonar resultante de doenças que afetem a estrutura e/ou a função pulmonar levando a um aumento do VD podendo na evolução apresentar IC direita” HP: pressões 20mmHG (nl= 10-15mmHG)
Etiologia Limitação crônica ao fluxo aéreo: DPOC Restrição dos volumes pulmonares: ressecção pulmonar Trocas gasosas anormais por alteração do comando respiratório: apnéia do sono obesidade
Fisiopatologia Características da circulação pulmonar: 1. Distensível 2. Baixa resistência acomodando o mesmo fluxo que a circulação sistêmica com pressão 5 vezes menor
Na DPOC: hipóxia vasoconstrição hipertrofia da média NO Endotelina Hipertensão pulmonar
Manifestações clínicas História: Exame físico: estase jugular hepatomegalia refluxo hepatojugular Levantamento sistólico Sopro de regurgitação tricúspide B2 hiperfonética
Exames complementares ECG: sobrecarga das câmaras direitas RX de tórax: aumento de AD e VD Ecocardiograma: prejudicado Cateterismo: método definitivo mede com exatidão a pressão na AP
Tratamento Digital: efeito controverso Diuréticos: usados em pacientes com IC direita Digital: efeito controverso contratilidade do VD,vasoconstrição hipoxemia: possibilidade de intoxicação Vasodilatadores: Inibidores da ECA Bloqueadores dos receptores da AII
Pericardites Pericárdio Funções: estabilização do coração na posição anatômica redução do atrito com estruturas adjacentes restrição ao enchimento excessivo barreira contra infecções e neoplasias Membranas: visceral (serosa) 15-50 mL líquido parietal (fibrosa)
Aguda < 6 semanas Subaguda 6 semanas a 6 meses Crônica > 6 meses
Etiologia Infecciosa: virus (coxsackie B, HIV, varicela) bactérias (estrepto, estafilo, Tb) Não-infecciosa: IAM, uremia, neoplasia, mixedema Auto-imune: doença reumática, lupus Medicamentosa: hidralazina, fenitoína Idiopática
Manifestações clínicas Dor torácica: retroesternal dorso processos infecciosos ausente: Tb, neoplasia, uremia Atrito pericárdico: importante sinal diagnóstico sístole e diástole
Exames complementares ECG: elevação segmento ST em várias derivações Ecocardiograma: normal não exclui o diagnóstico
Tratamento Antinflamatórios: AAS 3g/dia prednisona 60-80 mg Não usar anticoagulantes orais
Derrame pericárdico Desaparecimento do atrito Bulhas hipofonéticas ou inaudíveis Diagnóstico Ecocardiograma: espaço entre pericárdio e o coração
Tamponamento cardíaco Etiologia: acúmulo rápido de pequenos (200 mL) ou grandes volumes (2.000 mL) Fisiopatologia: limitação enchimento ventricular das pressões intracardíacas débito cardíaco Diagnóstico: hipotensão turgência jugular pulso paradoxal
ou desaparecimento do pulso à inspiração Pulso paradoxal ou desaparecimento do pulso à inspiração Explicação: como ambos os ventrículos estão no mesmo compartimento não compressível, o aumento inspiratório do VD comprime e reduz o volume do VE; há também protrusão do septo interventricular para a esquerda reduzindo ainda mais a cavidade ventricular
Pericardite constritiva Seqüela da cura da pericardite de qualquer etiologia Cicatrização rígida entre os dois folhetos encarcerando o coração impedindo o enchimento
Manifestações clínicas Turgência jugular resistente aos diuréticos Hepatomegalia Ascite mais importante que o edema Drenagem linfática enteropatia perdedora de proteína e albumina RX de tórax: calcificação em 50% Tratamento: ressecção do pericárdio