INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA CAUSA DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA

DOENÇAS IMUNOLÓGICAS NEOPLASIAS INFLAM. INFECC. POSSÍVEIS CAUSAS IRC OBSTRUÇÃO NEFROTÓXICOS ISQUEMIA RENAL IDIOPÁTICO

Objetivo tratamento TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC. TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC Melhora qldd vida Retarda a progressão da IRC

Fisiologia renal

FISIOLOGIA RENAL

PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO URÉIA CREATININA ÁCIDO ÚRICO SULFATOS FENÓIS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO PRODUTOS não metabólicos SÓDIO CLORETO POTÁSSIO

FUNÇÕES DOS RINS Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios: Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH. PTH CALCITRIOL CALCITONINA

Produção de eritropoitina. (Hipóxia) Liberação de Renina. (Pressão Arterial)

DOENÇA PROGRESSIVA IRC NÉFRONS INTACTOS NÉFRONS DESTRUÍDOS HIPERTROFIA COMPENSATÓRIO

RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL IRC IRREVERSÍVEIS LESÕES RENAIS PROGRESSIVAS TRATAMENTO RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL

FISIOPATOLOGIA TFG PERDA DE NÉFRONS SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO ELIMINADAS PERDA DE NÉFRONS TFG PLASMA SÍNDROME URÊMICA

SÍNDROME URÊMICA Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia. Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais

ANEMIA NÃO REGENERATIVA DISTÚRBIOS HORMONAIS IRC ERITROPOITINA CALCITRIOL ANEMIA NÃO REGENERATIVA HIPERPARIREOIDISMO PTH METABOLISMO GASTRITE

HIPERPARATIREOIDISMO RENAL OSTEODISTROFIA Ca++ P

SC RELATIVAMENTE DISCRETOS IRC SEMANAS MESES ANOS SC RELATIVAMENTE DISCRETOS MAGNITUDE AZOTEMIA

irc Ocorre quando houver destruição 75% néfrons. DOENÇA BILATERAL GENERALIZADA RIM AUSENTE DOENÇA UNILATERAL RIM LESADO

SINAIS ESPECÍFICOS DIARRÉIA PERDA DE PESO VÔMITO LETARGIA RINS PEQ. IRREGULARES ANEMIA POLIÚRIA POLIDIPSIA

AZOTEMIA Produtos da degradação das proteínas. Não são devido a uma única substância nitrogenada. Todos os produtos-catabolismo protéico junto. Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).

Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos predisposição Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos

diagnóstico Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina) Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal

TRATAMENTO FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers. Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)

tratamento Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica (Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo secundário renal)

Hiperparatireoidismo secundário renal HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES DESEQUILÍBRIO NÍVEIS SG CA++ PTH OSSOS INTESTINO RIM FUNÇÃO PTH EQUILÍBRIO CA++ P

Hiperparatireoidismo secundário renal CONTRAÇÕES MUSCULARES BAIXA PTH DESCALCIFICAÇÃO ALTA

Ação da glândula

fisiologia

DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA CLINICAMENTE DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA MAXILAR E MANDÍBULA CASOS SEVEROS Plano nasal, facial e arco zigomático. SALIVAÇÃO MANDÍBULA: MACIA DENTES: AMOLECEM RESPIRAÇÃO: PREJUDICADA COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL

Patogênese (IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia). Paratireóide: aumento da secreção de PTH. EXCESSO PTH: DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS DIMINUI ERITROPOIESE ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA LESA HEPATÓCITOS REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO (IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia

rx Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar). Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes). Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente. O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido. A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.

diagnóstico Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia. Dosar calcitriol. Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico. Diagnóstico provável: Diagnóstico definitivo:

PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!