VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS HOSPITAL DAS CLÍNICAS SENUR – CENTRO DIALÍTICO RESIDENCIA MÉDICA – NEFROLOGIA ADULTO Valerio Ladeira Rodrigues

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos DFD, 53, masc, melanodermo, natural de Jacinto (MG) Encaminhado pela CTR-DIP – UFMG para avaliação de proteinúria mínima Exame físico: Hepatomegalia (LE); esplenomegalia (Boyd 2). PA: 130/80 mmHg; sem edema Varizes de esofago de pequeno calibre US: fibrose Symmers-Bogliolo Diagnóstico Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica.

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Laboratório: Hg: 17,6; GL: 5130; PLT: 82000 Creatinina: 1,5 (MDRD 51,6 ml/m) C3: 36 mg% (< 79); C4: 2,6 mg% (< 16) Fator reumatóide: 27,6 UI (<10) Albuminúria: 76 mg 24 horas Crioglobulinemia qualitativa: positiva FAN: negativo; ASO: 50 UI Enzimas hepáticas dentro de parametros normais

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Alterações urinárias mínimas com consumo importantes de complemento Sem hematúria Sorologia viral negativa Eletroforese de proteínas séricas dentro de parametros normais

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos COMPLEMENTO CONSUMIDO GN Pós-Infecciosa Aguda (via alternada) Lupus Eritematoso Sistêmico Endocardite Bacteriana Sub-Aguda Abscesso Visceral Nefrite do Shunt Crioglobulinemia GN Membrano-Proliferativa

Positividade também para anti-IgM e anti-IgG Soro anti-IgA Positividade também para anti-IgM e anti-IgG

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos

Nefropatia da Esquistossomose mansoni Aspectos Epidemiológicos GN mesangioproliferativa leve 46,3% GN mesângioproliferativa com nítida expansão do mesângio 36,3% GN proliferativa difusa lobular 10,0% Sem referências específicas 7,4% Quadro 1: Prevalência dos vários aspectos histopatológicos: necropsias em 80 pacientes portadores de Esquistossomose mansoni hepatoesplênica, segundo Andrade, Z et al, 1971

Nefropatia da Esquistossomose mansoni Aspectos Epidemiológicos GN membranoproliferativa 73,0% Glomerulosclerose focal e segmentar 20,0% Nefropatia membranosa 6,7% Quadro 2: Prevalência, segundo Queiroz, PF et al, 1973

Nefropatia da Esquistossomose mansoni Imunofluorescência Antigenos intestinais regurgitados Vermes adultos alojados na veia porta Função inadequada dos macrófagos hepáticos e das células de Kupffer Colaterais porta-sistêmicas Depósitos Glomerulares Ativação do Complemento Via Clássica IL-6; IL - 10 Resposta Imune Humoral Imunocomplexos IgG IgM IgA C1q/C4/C3 ACC AAC

Nefropatia da Esquistossomose mansoni Imunopatogênese Ovo (mucosa intestinal, espaço periportal) - SEA Resposta imune celular Th2 predominante Supressão da função de macrófagos Colaterais porto-sistêmicos AC anti-receptor asialoglicoproteinas Lesão da mucosa intestinal Granuloma IL- 6 IL- 10 Aumento da síntese de IgA IgM IgA Depuração reduzida de IC (CAA;CCA) Depósitos Glomerulares Progressão da Nefropatia Anti-gliadina Anti-DNA ?

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia Sessão de Casos Clínicos Ausência de hematúria Proteinúria discreta Consumo de complemento via clássica Evolução GNMP secundária à Esquistossomose mansoni forma crônica hepatoesplênica.

Nefropatia da Esquistossomose mansoni Aspectos Clinicos Progressão para estadios avançados da doença renal independentemente do tratamento da helmintíase Intensidade das lesões histológicas tem relação com o prognóstico Hipertensão e insuficiência renal ao diagnóstico apontam para um pior prognóstico