Insuficiência Renal Aguda em Cuidados Intensivos Versão Original: Ana Lia Graciano, MD Pediatric Critical Care The University of North Carolina-Chapel Hill Versão Portuguesa: Fernanda Marcelino, MD Carlos Duarte, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal uci@hmariapia.min-saude.pt

Bases da fisiologia renal

Nefrónio A unidade funcional do rim Capaz de produzir urina Tem dois componentes major: glomérulo túbulo: proximal ansa de Henle distal colector

Organização estrutural parênquima renal córtex medula nefrónios corticais justamedulares

Fluxo sanguíneo renal os rins recebem 20% do débito cardíaco rede vascular: artérias renais artérias interlobares artérias arqueadas artérias interlobulares arteríolas aferentes capilares glomerulares arteríolas eferentes capilares peritubulares

Circulação renal existem dois leitos capilares dispostos em série Efferent Arteriole Afferent Arteriole Circulação renal existem dois leitos capilares dispostos em série a arteríola eferente ajuda a regular a pressão hidrostática em ambas os leitos capilares C OM Vasa Recta C: cortex OS : outer stripe IS: inner stripe IM: inner medulla IM

98% do ultrafiltrado é reabsorvido Etapas na produção de urina filtração (função glomerular) reabsorção e secreção (função tubular) 98% do ultrafiltrado é reabsorvido a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular na formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de iões K+ e H+ que são eliminados

Taxa de filtração glomerular (TFG) A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática e oncótica dentro do nefrónio a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular TFG: Kf* (pressão hidrostática - pressão oncótica) TFG normal: 100 ml/min/1.72m2 *Kf coeficiente de filtração no glomérulo

Os rins podem regular a pressão hidrostática no glomérulo e nos capilares peritubulares, através da variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes, alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção tubular em resposta às alterações homeostáticas.

Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) Pressão de filtração: pressão coloidosmótica + pressão hidrostática Pressão hidrostática glomerular Pressão coloidosmótica glomerular Pressão na cápsula de Bowman

Determinantes do fluxo sanguíneo renal (FSR) Pressão artéria renal - Pressão veia renal Resistência total da rede vascular renal

Autoregulação Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG) constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea arterial.

Autoregulação da TFG O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa. O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG. Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.

Pressão hidrostática glomerular Mácula densa Autoregulação por mecanismo de feedback Pressão arterial Pressão hidrostática glomerular TFG NaCl na mácula densa Renina Angiotensina II Resistência arteriolar eferente + - Reabsorção de NaCl no túbulo proximal Resistência arteriolar aferente afferent arteriolar resistance

Função Tubular Túbulo proximal 70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal

Função Tubular Ansa de Henle 20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos a concentração e diluição da urina ocorre na ansa de Henle através dum gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta) A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa

Função Tubular Túbulo distal secreta K e bicarbonato O segmento proximal do túbulo distal é impermeável à água (diluição urinária) Segmento distal (túbulo colector cortical) : secreção de K e bicarbonato

Função Tubular Ducto colector Regula a concentração final da urina Os receptores de aldosterona regulam a absorção de Na e a excreção de K A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água

Locais major do fluxo de solutos e da água através do nefrónio

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Insuficiência renal aguda: IRA é um declínio súbito na função glomerular e tubular, resultando na incapacidade dos rins para eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia dos fluidos e electrólitos.

A azotemia é um elemento constante na insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é obrigatória. anúria ::: débito urinário < 0,5 ml/kg/h

Insuficiência renal aguda: fisiopatologia Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do mecanismo de feedback. Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose das células tubulares e “restos” de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG. Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular

Insuficiência renal aguda: causas mais frequentes na UCIP Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia cardíaca) Choque Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento Drogas nefrotóxicas Asfixia neonatal

Insuficiência renal aguda: aspectos clínicos mais comuns azotemia hipervolemia alterações electrolíticas:  K+  fósforo  Na+  cálcio acidose metabólica hipertensão oligúria - anúria

Insuficiência renal aguda: classificação Pré-renal (hipoperfusão) Renal (intrínseca) Pós-renal (obstrutiva)

Pré-renal Diminuição da perfusão sem lesão celular Função renal tubular e glomerular intactas Reversível se a causa subjacente for corrigida.

Pré-renal Etiologias comuns: desidratação hipovolemia factores hemodinâmicos que podem comprometer a perfusão renal (ICC, choque) A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular representam um continuum. A azotemia progride para necrose quando o fluxo sanguíneo é suficientemente comprometido para causar a morte das células tubulares. A maioria dos casos de IRA isquémica é reversível se a causa subjacente for corrigida.

Pós-renal obstrução do tracto urinário importante corrigir rapidamente: o potencial de recuperação da função renal é muitas vezes inversamente proporcional à duração da obstrução

Renal Classificação de acordo com o local primário de lesão: tubular interstício vasos glomérulos

Insuficiência renal aguda: diagnóstico História e exame físico Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido úrico, PT/PTT, CK Análise de urina Índices renais Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas) Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal) Medicina nuclear DMSA: anatomia DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária e débito do tracto urinário superior.

Índices renais - intacta na insuficiência pré-renal Reabsorção de água e sódio: - intacta na insuficiência pré-renal - comprometida na doença túbulo-intersticial e NTA Dado que os índices urinários dependem da concentração de sódio urinário, estes devem ser interpretados com cuidado se o paciente recebeu terapêutica com diuréticos

Índices renais Índice Insuficiência Renal (IIR) IIR: urina [Na] creatinina urinária / creatinina sérica

Índices renais Fracção de Excreção de Na (FENa) FENa: [Na urinário/Na sérico] x 100 % [creatinina urinária/creatinina sérica]

Azotemia pré-renal: Sedimento urinário: cilindros hialinos e granulares finos Relação creatinina urinária / creatinina plasmática : alta Na urinário: baixo FENa: baixa Aumento do débito urinário em resposta à hidratação

Azotemia renal: Sedimento urinário: cilindros granulares castanhos e células epiteliais tubulares Relação creatinina urinária / creatinina plasmática: baixa Na urinário: alto FENa: alta

Valores laboratoriais urinários e séricos

Insuficiência renal aguda: prevenção Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico) Prevenir progressão de pré-renal para renal Preservar a perfusão renal isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)

Hemoglobinúria + mioglobinúria Reacções transfusionais, SHU, ECMO mioglobinúria: Lesões por esmagamento, rabdomiólise urina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros  CPK  K+ tratamento Hidratação agressiva + alcalinização da urina manitol / furosemida

Insuficiência renal aguda: conduta Tratar a doença subjacente Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso, débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia) Monitorizar electrólitos séricos Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG Evitar drogas altamente nefrotóxicas Tentar converter a insuficiência oligúrica em não-oligúrica (furosemida x 3)

Insuficiência renal aguda: Fluidoterapia Se o paciente tem sobrecarga de líquidos Restrição hídrica (perdas insensíveis) Furosemida 1-2 mg/kg Terapia de substituição renal (ver a seguir) Se o paciente está desidratado: 1º repor volume intravascular Depois tratar como euvolémico (ver abaixo) Se o paciente está euvolémico: Restringir às perdas insensíveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina, drenagem torácica, etc)

Sódio A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração

Potássio A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas Tratamento da hipercaliemia: bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg) insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais) diálise

Nutrição Fornecer aporte calórico adequado Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia Minimizar o aporte de potássio e fósforo Limitar a ingestão de líquidos Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico adequado, a diálise deve ser considerada.