Arritmias Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD Versão original: Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD Children’s Hospital of Michigan Versão Portuguesa: João Bismarck Pereira, M.D. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos H. S. Maria – Lisboa Portugal joao_pereira1@hotmail.com uciped@hsm.min-saude.pt

Sistema de Condução Cardíaco Bundle of His

Potencial de Acção de Resposta Rápida Células não marca-passo Fibras de Purkinje Miocítos auriculares Miocítos ventriculares Cl- K+ Na+Ca+ Fluxo Bomba Na+-K+ Despolarização Rápida Repolarização Rápida Rapid

Potencial de Acção de Resposta Lenta Células Marca-passo Potencial de acção de resposta rápida Potencial de acção de resposta lenta Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente Disparo espontâneo ao atingir limiar de despolarização Maior automatismo K+ Ca++ K+ Na+ Potencial de membrana em repouso menos negativo (-50 a -65 mv) Subida de fase 0 mais lenta (entrada de Na+-Ca++ mais lenta)

Avaliação da Criança Com Arritmia Exame Físico ABC Estabilidade hemodinâmica História Frequência e duração do episódio Início e precipitantes Factores de alívio e agravamento Sintomas Qualquer doença subjacente Medicação

Frequência Cardíaca Normal em Crianças Idade Frequência Cardíaca (cpm) 0-1 d 94-155 1-3 d 92-158 3-7d 90-166 7-30 d 107-182 1-3 m 120-179 3-6 m 106-186 6-12 m 108-168 1-3 a 90-152 3-5 a 73-137 5-8 a 64-133 8-12 a 63-130 12-16 a 61-120

Avaliação da Criança Com Arritmia Exames Complementares ECG de 12 derivações Holter Gravador externo de eventos Prova de Esforço

Verificar pulso Doente com arritmia Assegurar ABC Ausente Asistolia Verificar ritmo FIB Ventricular Taquicárdia Vent sem pulso Actividade Eléctrica sem pulso Ausente Verificar pulso Presente Rápida Irregular Lento QRS Largo QRS estreito Arritmia Sinusal FIB Auricular Extrassistolia auricular +/- bloqueio Extrassistolia ventricular Bradicardia Sinusal Bloqueio AV “Sick Sinus” Taquicárdia ventricular TSV Aberrante FIB Ventricular Taquicárdia Sinusal TSV Flutter Auricular

Bradicardia Sinusal Eixo onda P e intervalo P-R normais FC < percentil 5 para a idade

Bradicardia Sinusal Atletas (normal) Hipertensão intra-craniana, hipoxia, hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação vagal, hipotiroidismo, hipotermia, síndrome do QT longo Drogas: digoxina, beta-bloqueantes, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, amiodarona Terapêutica: tratar causa subjacente

No Yes

Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau Atraso na condução através do nódulo AV Prolongamento do intervalo PR

Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau Habitualmente asintomático Febre reumática aguda, doença de Lyme, cardiopatia congénita (CIA, anomalia de Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia cardíaca, crianças normais Drogas: toxicidade digitálicos Terapêutica: tratar causa subjacente Achado isolado - benigno, sem necessidade de terapêutica ou seguimento

Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach Aumento progressivo do intervalo PR até que um QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)

Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach Não progride habitualmente para bloqueio AV completo Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congénita, cirurgia cardíaca, enfarte miocárdio, crianças normais em altura de actividade parassimpática aumentada Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade de beta-bloqueantes Tratamento: tratar causa subjacente

Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II PR constante antes de QRS não conduzido

Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe de His Não existe em crianças normais, habitualmente com doença estrutural ou pós-operatório Pode progredir para BAV completo Pode necessitar de pacemaker

Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo Dissociação completa da condução auricular e ventricular Onda P e intervalo PR normais Pacemaker juncional – QRS estreito Pacemaker ventricular – QRS alargado Frequência 30 – 50 cpm

Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo Congénito: lúpus materno ou doença tecido conjuntivo, cardiopatia congénita (L-TGA ou anomalia do septo AV) Adquirido: pós-op, febre reumática aguda, cardite de Lyme, miocardite, cardiomiopatia, enfarte miocárdico Pode necessitar de “pacemaker” se sintomático, ou especialmente se de tipo adquirido

Arritmia Sinusal Variação normal da FC com ciclo respiratório Intervalos P-P variáveis Sem necessidade de terapêutica

Extra Sístolia Auricular Foco ectopico na auricula ou nódulo AV QRS estreito Onda P normal Toxicidade Digitálica Drogas

Extra Sístolia Ventricular Impulso ectópico activa o ventrículo antes da onda de despolarização do nódulo sinusal normal QRS anormalmente largo aparece prematuramente Bigeminismo, trigeminismo, salvas Miocardite, lesão miocárdica, cardiomiopatia, sind QT longo, cardiopatia congénita ou adquirida, hypocaliémia, hipóxia prolapso válvula mitral, hipomagnesémia Toxicidade digitálica, catecolaminas, teofilina, cafeina, anestésicos, anti- arrítmicos de classe I e III

Fibrilhação Auricular Frequência auricular de 350 a 600 cpm Resposta ventricular irregularmente irregular de: 110 – 150 cpm QRS Normal Sem ondas P discretas Cardiopatia congénita Associada a síndrome WPW Aumento súbito do tónus vagal Hipertiroidismo

Fibrilhação Auricular Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas

Fibrilhação Auricular Débito cardíaco adequado Antiarrítmico de classe Ia: Procainamida Bloqueia canal rápido de Na+ Deprime a fase 0 Prolonga a via acessória Débito cardíaco inadequado Cardioversão sincronizada 0,5-2 J/kg Anticoagulação Chamar cardiologia Pacing

Taquicardia Sinusal Ritmo sinusal normal FC > percentil 95 para a idade Habitualmente < 230 cpm Hipovolemia, choque, anemia, sepsis, febre, ansiedade, ICC, embolia pulmonar Beta-agonistas, aminofilina, atropina

Taquicardia Supraventricular > 230 cpm QRS estreito Ondas P habitualmente não visíveis Idiopático Cardiopatia congénita (Anomalia de Ebstein, transposição)

Administração de Adenosina Doente Torneira de 3 vias Adenosina “Flush” de 10 mL

Taquicardia Supraventricular WPW Via acessória estabelece padrão cíclico de reentrada de impulso Impulso chega rapidamente ao ventrículo sem atraso no nódulo AV Independente do nódulo AV Causa mais comum de taquicárdia não sinusal em crianças

Síndrome Wolff-Parkinson-White Onda Delta Empastamento da subida do QRS Reflecte pré-excitação

Flutter Auricular Aurículas dilatadas, cirurgia intra -auricular Toxicidade digitálica Após procedimento de Fontan Frequência auricular de 250-350 cpm Serra dentada (sem ondas P discretas) Complexo QRS normal

Flutter Auricular Terapêutica Digoxina +/- Beta-bloqueante Cardioversão sincronizada 0,5-2 J/kg “Pacing overdrive” Consultar cardiologista Digoxina: mecanismo de acção Inibe bomba de Na+-K+ ATPase  aumento de Na+  aumento de Ca++  aumento da contractilidade Diminui a condução do nódulo AV

Taquicardia Ventricular 120-150 cpm QRS alargado 3 ou mais impulsos ventriculares consecutivos 85% têm anatomia cardíaca anormal Desequilíbrios metabólicos Drogas/toxinas: antidepressivos tricíclicos

Torsades de pointes Síndrome do QT longo: perturbação da estrutura proteica ou função dos canais cardíacos de K or Na Classe Ia and Ic, anti-depressivos tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação com organofosforados Corrigir desequilíbrios electrolíticos, em especial Mg Taquicárdia ventricular multiforme com alterações progressivas na amplitude dos complexos QRS separados por QRS de transição estreitos Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta de uma linha de base isoeléctrica Pode progredir para fibrilhação ventricular

Torsades de pointes Terapêutica Cardioversão MgSO4 – inibe directamente a “EAD” (despolarização precoce) (25mg/kg, max 2 g) Pacing cardíaco Anti arrítmicos de Class Ib Maior efeito com frequências cardíacas altas Diminuem a duração via acessória Reduzem a refractoriedade Fenitoína, lidocaína

Fibrilhação Ventricular Arritmia ventricular rápida e irregular QRS de baixa amplitude Forma primaria ou por degeneração de taquicárdia supra-ventricular instável Rara nas crianças Enfarte miocárdico, pos-operatório, miocardite, hipoxia grave Toxicidade digitálica e de quinidina, catecolaminas

Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams Agentes Classe I Procainamida Lidocaina Flecainida Agentes Classe III Amiodarona Sotalol Agente Classe V Digoxina

Bloqueia receptores beta-adrenergicos Diminui gradiente da fase 4 Classe II Bloqueia receptores beta-adrenergicos Diminui gradiente da fase 4 Diminui automatismo Propranolol Classe IV Bloqueia canais Ca que estão a despolarizar nos nódulos SA e AV Diminui a condução Diltiazem, verapamil K+ Ca++ K+ Na+ Digoxina Diminui a condução AV