Nefrites Túbulo-Intersticiais [Nefrites T-I] Patologia II Prof. Jarbas de Brito

Nefrites T-I Conceito Afecçoes agudas ou crônicas, independentes, produzidas por agentes variados e que apresentam em comum o dano de túbulos e intersticial.

Nefrites T-I Formas anátomo-clínicas Nefrite Intersticial Aguda Nefrite Intersticial Crônica

HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS Nefrites T-I Agudas Etiopatogênese HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS Sulfas e Antibióticos Ampicilina Meticilina Cefalotina Canamicina Gentamicina Rifocina Tetraciclina Anfotericina B

HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS Nefrites T-I Agudas Etiopatogênese HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS Substâncias diversas Fenediona (anticoagulante) Furosemida (diurético) Fenilbutazona (anti-inflamatório) Ciclosporina e Azatioprina (antiblásticos)

Nefrites T-I Etiopatogênese Agudas DOENÇAS INFECCIOSAS Escarlatina Difteria Salmonelose Brucelose Leptospirose Toxoplasmose

Nefrites T-I Etiopatogênese Agudas MECANISMOS DE AÇÃO HIPERSENSIBILIDADE Indicadores encontrados em uns e outros casos Período de latência (média de 15 dias). Depósitos lineares de IgG e C ao longo de MBT e presença de Ac anti-MBT (tipo II?). Níveis séricos elevados de IgE e plasmócitos com IgE nas lesões (tipo I?). Presença de infiltrado mononuclear ou granulomatoso e testes cutâneos positivos a haptenos das drogas

Nefrites T-I Etiopatogênese Agudas MECANISMOS DE AÇÃO AÇÃO NEFROTÓXICA DIRETA DA DROGA? É o que se suspeita que ocorra, p. ex., pela Gentamicina e HgCl

Nefrites T-I Etiopatogênese Agudas Ação de toxinas? Choque séptico? MECANISMOS DE AÇÃO CASOS ASSOCIADOS A INFECÇÕES Ação de toxinas? Choque séptico? Tratamento anti-infeccioso?

Nefrites T-I Agudas MACROSCOPIA Aumento de volume Cortical pálida e com edema Limites córtico-medulares indistintos

Nefrites T-I Agudas MICROSCOPIA Edema Infiltrado de linfócitos T, monócitos e eosinófilos (qdo por droga. Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

Nefrites T-I Agudas MICROSCOPIA Edema Infiltrado de linfócitos T, monócitos e eosinófilos (qdo por droga). Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

Nefrites T-I Agudas MICROSCOPIA Edema Infiltrado de linfócitos T, monócitos e eosinófilos (qdo por droga). Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

BK virus (virus da família do polioma) BK virus (virus da família do polioma). As células infectadas mostram cariomegalia e anisonucleose. O vírus BK foi primeiramente isolado em 1971, obtido de amostra de urina de um paciente transplantado renal, cujas iniciais do nome eram BK

Nefrites T-I Agudas CLÍNICA Rubor cutâneo Proteinúria Hematúria Eosinofilia É comum o desenvolvimento de IRA Medicamentous skin rash in a patient with drug-induced acute interstitial nephritis

Nefrites T-I Crônica Etiopatogênese Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos) Fenacetina Acetaminofen Cafeína Aspirina Codeína

Nefrites T-I Crônica Etiopatogênese Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos) AcetaminofenLigação às céls tubulares por oxid. ou lig. covalente AASInibição da COX (ciclooxigenase)Isquemia papilarNecrose

Nefrites T-I Crônicas MORFOLOGIA Macroscopia Volume normal ou pouco reduzido Cortical com depressões (atrofia) Papilas com alterações diversas: necrose, calcificação, descamação.

Nefrites T-I Crônicas MORFOLOGIA Microscopia Necrose; túbulos com atrofia e perda; fibrose e infiltrado discreto de principalmente linfócitos; espessamento da MBT; fibrose glomerular

Nefrites T-I Crônicas Fibrose peritubular

Nefrites T-I Clínica Crônicas Incapacidade de concentrar a urina Acidose tubular distal Formação de cálculos (de urato) Anemia, hipertensão, piúria, fragmentos de papila na urina