Distúrbios Hidroeletrolíticos Juliana Liberatti

Composição eletrolítica Extracelular: Cátion predominante: Na Ânions: Cl, bicarbonato e proteínas Intracelular: Cátions predominante: K e Mg Ânios: proteínas e fosfatos orgânicos

Composição eletrolítica

Composição de água Rn – 80% do peso corpóreo Aos 3 meses – 70% Com 1 ano – 60% Adultos – 59% O volume proporcional do compartimento intracelular praticamente não muda com a idade, o que se altera é a proporcionalidade do meio extracelular

Composição água Compartimentos 15 dias 3 anos 10 anos 20 anos total 75% 65% 62% 60% extracelular 40% 27% 23% 20% Intracelular 35% 38% 39%

Distúrbios do Potássio 98% encontra-se no meio intracelular A relação entre os seus níveis intra e extracelular é o principal determinante do potencial elétrico transmembrana – alterações na função nervosa, muscular e cardíaca Rim é o principal regular do K – 95% é reabsorvido até inicio do TCD, quando passa a ser secretado RN possuem níveis séricos mais elevados do que crianças maiores – resposta incompleta à aldosterona, capacidade de excreção reduzida

Distúrbios do Potássio Hipocalemia Causas: Hipocalemia sem redução do potássio total: Alcalose, insulina, catecolaminas, hipotermia Hipocalemia com redução: Diminuição da oferta, diarréia crônica, mineralocorticóides, diuréticos

Distúrbios do Potássio Nos sintomáticos podem surgir: náuseas, vômitos, dores abdominais, íleo adinâmico, fraqueza muscular, letargia, paralisias Arritmias: extra-sístoles, taquicardia atrial, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular

Distúrbios do Potássio Diagnóstico ECG: onda T achatada ou invertida, segmento ST infradesnivelado ou retificado, onda U, arritmias Na perda real de K – dosar K urinário: Se K > 20 - a perda é renal Se k < 20 – a perda é extra-renal

Distúrbios do Potássio Tratamento Estimar deficit – 1mEq de queda equivale a ~200 meq de déficit Reposição de K – até 3 : Oral com KCl xarope 6% - 1 medida = 15ml = 12mEq - abaixo de 3: EV – KCl 15% - 1ml = 2mEq/KCL 19,1% - 1ml = 2,5mEq

Distúrbios do Potássio Hipercalemia Causas: Pseudohipercalemia – Garroteamento prolongado, leucocitose e plaquetose Redistribuição – acidose metabólica - destruição celular maciça - B-bloqs, exercícios extenuantes, etc. Excesso real – Insuficiência renal - insuf. Adrenal - diuréticos poupadores de K

Distúrbios do Potássio Geralmente assintomática Fraqueza muscular, cãimbras, paralisia flácida, parestesias Bradicardia sinusal, BAV I grau, fibrilação e parada ventricular Alteração ECG aparecimento de onda P apiculada, diminuição do intervalo QT> intervalo PR prolonga-se, amplitude onda P diminui> onda P diminui, aumenta prolongamento QT

Distúrbios do Potássio Tratamento Leves – 5,0 – 6,0 com ECG normal: restrição dietética e correção causa base Moderados e graves : Gluconato de cálcio 10% ev - 1ml/kg em 30 min Bicarbonato se acidose Glico/insulina: 1 UI de IR para cada 4g de glicose – 0,5-1g de glicose/kg Diuréticos de alça Resinas de troca Inalação com B2-adrenérgico – albuterol - fenoterol Diálise

Distúrbios do Cálcio 99% se localiza no esqueleto sob a forma de cristais de hidroxiapatita No plasma : 40 – 45% ligado à albumina 5 – 10% ligados à fosfato e citrato 40 – 50% forma ionizada Concentração plasmática normal em crianças: 8 – 11mg/dl Absorção no intestino delgado( duodeno) por transporte ativo – atuação vitD Reabsorção tubular proximal é de aprox. 60% e 20% na alça de Henle – depend. do PTH e vitD

Distúrbios do Cálcio Quando Ca ↓ há estímulo da secreção de PTH > estimula a formação de 1, 25 diidroxicolecalciferol > no intestino e nos rins aumenta a reabsorção de cálcio ↑ Ca, glucagon, epinefrina, gastrina estimulam liberação de calcitonina pela tireóide> inibe atividade osteoclástica do osso> ↓ liberação de Ca do osso

Distúrbios do Cálcio Funções: Papel estrutural – ossos e dentes Controle da liberação de neurotransmissores Modula batimentos cardíacos Essencial pra atuação de certas enzimas – ATP, AMPc.. Auxilia na coagulação sanguínea Fontes na dieta: leite e derivados, ovos, feijão, sardinha, amendoim, castanhas, vegetais verdes-escuros. Absorção ↑ na presença de lactose, meio ácido Absorção ↓ na presença de lipídeos, ácidos graxos, fitatos, meio alcalino

Distúrbios do Cálcio Hipocalcemia Causas: Hipoparatireoidismo – primário ou secundário Hiperfosfatemia/ hipomagnesemia Drogas – diuréticos, anticonvulsivantes Má absorção intestinal Deficiência de vitD Insuficiência renal aguda e crônica Nutrição parenteral prolongada

Distúrbios do Cálcio Pode ser assintomática, se níveis de cálcio ionizado normais Quando sintomáticos: Abalos musculares, espasmos, tremores, clônus e até convulsões Hipotensão, bradicardia, bloqueio e arritmias Para diagnóstico e tratamento, importante dosar: albumina, fósforo e magnésio Para cada 1g/dl de albumina abaixo de 3,5 - acrescentar 0,75 mg/dl de Ca

Distúrbios do Cálcio Tratamento Tratar a causa base Em sintomáticos – gluconato de cálcio 10% 1 a 2ml/kg, EV, lentamente pelo risco de bradiarritmias

Distúrbios do Cálcio Hipercalcemia Geralmente associada a algum grau de disfunção renal Causas: Hiperparatireoidismo Excesso de vitD Doenas malignas ( produção ectópica de PTH) Doenças granulomatosas

Distúrbios do Cálcio Geralmente é assintomático >13mg/dl – letargia, psicose, fraqueza muscular, arreflexia profunda, constipação, arritmias Tratamento Corrigir causa base Diminuir aporte Aumentar excreção renal – SF 0,9% 20ml/kg + furosemida 1 mg/kg/dose de 6/6h Redução da mobilização do Ca ósseo – mitramicina(plicamician) 25mcg/kg em SG 5% EV em 3 a 6h Reduzir absorção intestinal

Distúrbios do Magnésio Predominantemente intracelular 60% contido no esqueleto No meio intracelular principal função é de catalisador de processos enzimáticos - estimula atividade da FA, auxilia na síntese e degradação de ác. graxos, regula síntese de proteínas, influencia síntese e degradação do DNA, contratilidade muscular cardíaca e esquelética, etc. Fontes na dieta: carne, leite, ovos, verduras, legumes, cereais Absorção de 30% da quantidade ingerida Lactose e vitD favorecem absorção; calcio, fosfato, potássio, fitatos, gordura no lúmen intestinal, diminuem.

Distúrbios do Magnésio 60% reabsorção alça de Henle Excreção fecal e renal Mg em altas concentrações suprime o PTH; contudo, há necessidade da presença do Mg para a sua secreção.

Distúrbios do Magnésio Hipomagnesemia Niveis sanguíneos podem não refletir o estado corpóreo Causas: Baixa oferta Síndromes disabsortivas Intestino curto Fístulas digestivas Diarréia crônica Drogas – diuréticos hipertireoidismo

Distúrbios do Magnésio Sintomas: Náuseas, vômitos, fraqueza, letargia, hiperreflexia, confusão, psicose, delírios e até coma, arritmias. Tratamento Sintomáticos – MgSO4 10% 1 mEq/kg ev em 24h Com arritmia – MgSO4 10% 0,2 – 0,5 ml/kg em 30 min

Distúrbios do Magnésio Hipermagnesemia Causas: Insuficiência renal Medicamentos orais à base de Mg Rn de mãe com eclâmpsia tratada com sulfato de Mg Hipotireoidismo Hemólise

Distúrbios do Magnésio Quando sintomáticos apresentam: Náuses, sonolência, hiporreflexia, hipoventilação, fraqueza muscular, hipotensão, bradicardia, vasodilatação difusa Tratamento Restrição do aporte Hidratação + furosemida - ↑ excreção renal Gluconato de calcio 10% Diálise em casos graves

Distúrbios do fósforo 80 a 85% constitui estrutura óssea – cristais de fosfato de cálcio insolúvel Glucagon, insulina, epinefrina e alcalose – promovem entrada do fosfato para o interior das celulas No plasma 50% forma ionizada 35% em complexos 15% ligado às proteínas

Distúrbios do fósforo Componente essencial dos ácidos nucleicos, dos fosfolipídeos de membranas, contitui várias enzimas Atua no processo de fosforilação e está relacionado com armazenamento e transporte de energia Principal tampão urinário da excreção ácida Compõe o 2, 3 DPG – altera afinidade da Hb pelo O2

Distúrbios do fósforo Fontes da dieta: Carnes, peixes, ovos, grãos, cereais Facilita absorção: vitD Dificulta absorção: ácidos graxos, ferro, magnésio, alumínio 85% sofre reabsorção tubular renal – ↑ corticóides/ ↓ hormônio tireoidiano, estrógenos e PTH

Distúrbios do fósforo Hipofosfatemia Causas: Baixa ingesta Uso excessivo de antiácidos Deficiência de vitD Diurese osmótica Alcalose Síndromes de má absorção

Distúrbios do fósforo Geralmente assintomáticos Quando sintomáticos: fraqueza muscular, confusão mental, delírio, convulsões, fraturas. Tratamento Leves a moderados: Aumento no aporte – 1mMol/kg/dia Graves : ev – fosfato de potássio 1 a 2 mMol/kg

Distúrbios do fósforo Hiperfosfatemia Causas: Iatrogenia Insuficiência renal Hipoparatireoidismo Hemólise Lise tumoral Trauma tecidual maciço

Distúrbios do fósforo Geralmente assintomático Elevação aguda pode provocar precipitação de fosfato de cálcio no coração, rins, pulmões, podendo causar calcificações nesses órgãos Tratamento Tratar causa base Hidratação Quelantes orais de fósforo Diálise

Distúrbio de água e sódio Hiponatremia De acordo com osmolaridade sérica : Isotônica – Pseudohiponatremia (hiperlipemia, proteínas > 10g/dl Hipertônica – hiponatremia dilucional – hiperglicemia Hipotônica – subdividida em : (de acordo com volemia) ** hipovolêmica ** normovolêmica ** hipervolêmica/edema

Distúrbio de água e sódio Hiponatremia (hipotônica) com hipovolemia Perda de Na e água – Na> água Hipovolemia – liberação de catecolaminas, ativação sistema R-A-A, liberação ADH : maior retenção de água do que de Na Origem renal – diuréticos, IECA, deficiência de mieralcorticóides Extra-renal: vômitos, diarréia, fístulas digestivas Desidratação hiponatrêmica

Distúrbio de água e sódio Hiponatremia com normovolemia Decorre do aumento da reabsorção de água Exemplo clássico é a secreção inapropriada de ADH

Distúrbio de água e sódio Hiponatremia com Hipervolemia Aumento da reabsorção de água e sódio, mas com predomínio de água Edema geralmente é um fator comum. Causas comuns : insuficiência cardíaca, renal, hepática, desnutrição proteico – calórica. Sintomas geralmente aparecem quando Na< 120 – letargia, nauseas, vômitos, tremores, hipertonia, convulsões e até mesmo coma.

Distúrbio de água e sódio Tratamento Isotônica – corrigir hiperlipemia e hiperproteinemia Hipertônica – Correção hiperglicemia Hipotônica – euvolêmica > restrição hídrica de 50-60% _ hipervolêmica > restrição hidrossalina + diuréticos _ hipovolêmica > “tratamento da desidratação”

Distúrbio de água e sódio Hipernatremia Formas : Com Na corporal total baixo – Resulta de perda de água e Na, com pred. da perda de água Ex. mais frequente: diarréia aguda / perdas insensíveis aumentadas Desidratação hipernatrêmica

Distúrbio de água e sódio Hipernatremia com Na corporal aumentado Causas: Iatrogenia Hiperaldosteronismo primário Insuficiência renal crônica Sindrome de Cushing Corticoterapia

Distúrbio de água e sódio Sintomas: letargia, sonolência, irritabilidade, aumento do tônus muscular, hiperreflexia, opistótono, rigidez de nuca. Podem surgir abalos musculares ou convulsões Tratamento Na corporal baixo – “tratamento desidratação” Na corporal aumentado – Solução hipotônica + diurético

Desidratação

Desidratação Formas leves e moderadas – TRO Formas graves – reposição EV Fase de expansão SG 5% 1:1 SF 0,9% - 100ml/kg c/ velc. 50ml/kg/h Reavaliar a cada 1h > hidratada: com duas micçções claras, com densidade <1010 e desaparecimento dos sinais clínicos

Desidratação Fase de manutenção Repor perdas normais – proporcionais à atividade metabólica Até 10Kg – 100 cal/kg 10 – 20kg – 1000 + 50cal/kg para cada kg acima de 10 >20kg – 1500 + 20 cal/kg para cada kg acima de 20 Para cada 100 cal – deve haver: 100 ml de água 3mEq de Na 2,5 mEq de K 8g de glicose

Desidratação Fase de reposição Objetivo é repor perdas anormais – quando há diarréia ou vômito, as perdas podem ser estimadas como: < 5 episódios .................20-30 ml/kg/h 5-10................................40-60 >10.................................60-100 SF e SG meio a meio – infundido em 24 h com o soro de manutenção

Desidratação Quando a desidratação é do tipo hipernatrêmica, calcula-se o volume hidrico de 24h – somando os soros de reparação, manutenção e reposição Composição: ¼ SF 0,9% e ¾ de SG 5% Se houver déficit de volume extracelular, aconselhável infundir 40-60 ml/kg de SF na primeira hora e depois o esquema acima citado.

Referências Bibliográficas ARBEX,R.L. Distúrbios hidroeletrolíticos.In: Atualizações de terapia intensiva em pediatria BARBOSA,A.P.; SZTAJNBOK. Distúrbios hidroeletrolíticos. Jornal de Pediatria, v.75, supl2, 1999. GRISI, S. etal. Metabolismo de àgua, eletrólitos e minerais. In: Pediatria clínica. GRISI, S.etal. Desidratação. In: Pediatria Clínica.