Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

Apresentação em tema: "Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc"— Transcrição da apresentação:

1 Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
                           EDEMA AGUDO DE PULMÃO Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

3 Definição Hipoxemia, Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e
Insuficiência Respiratória súbita e progressiva correspondente ao extravasamento de líquido seroso para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares; Resultando em: Hipoxemia, Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e Diminuição da Complacência Pulmonar.

4 Fisiopatologia EDEMA AGUDO DE PULMÃO
A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas: 1. Congestão Venocapilar 2. Edema Intersticial 3. Edema Alveolar

5 Fisiopatologia Fluxo linfático EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Pressão venosa pulmonar Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão) Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício Fluxo linfático Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática

6 Fisiopatologia EDEMA AGUDO DE PULMÃO Da qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular EDEMA INTERSTICIAL

7 Fisiopatologia EDEMA AGUDO DE PULMÃO Pressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio Rompem as junções íntimas dos alvéolos Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc. Inundação dos alvéolos EDEMA ALVEOLAR

8 POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
EDEMA AGUDO DE PULMÃO Etiologia POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING: Aumento da pressão capilar pulmonar. Aumento da pressão venosa pulmonar devido a ICC.

9 Quadro Clínico EDEMA AGUDO DE PULMÃO Dispnéia rapidamente progressiva
Taquipnéia Tosse Escarro espumoso e sangüinolento Ansiedade Sudorese Palidez Taquicardia PA aumentada Estertores bolhosos e roncos bilaterais Ritmo de galope Sopros cardíacos

10 EDEMA AGUDO DE PULMÃO Radiografia de Tórax

11 Tomografia de Tórax

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13 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 Ocorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. Raio-x - redistribuição da circulação

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15 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 2 - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas menores Pode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício Raio-X mostra borramento para-hilar

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17 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 3 - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver hipercapnia Secreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa de borboleta”

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19 Diagnóstico do EAP Síndrome clínica de instalação catastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com agitação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea Auscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do miocárdio Hipertensão arterial ou choque cardiogênico

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21 Tratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)

22 Tratamento no Serviço de Emergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio

23 Tratamento no Serviço de Emergência
Torniquetes e sangria – Ultrapassado Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia

24 Edema agudo ou Asma ? “Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista

25 Tratamento Farmacológico
Furosemida – mg IV mg IV 1 hora após a dose inicial Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos Nitroprussiato de sódio – mcg/m até mcg/m com PAS > 90 mmHg Morfina 2-5 mg IV cada minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm

26 Tratamento Farmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min  até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até mcg/Kg/min )

27 Conclusões CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar
CPAP reduz significativamente a mortalidade CPAP e NPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal CPAP e NPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NPPV

28 Obrigado !