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PublicouHeloísa de Caminha Vilaverde Alterado mais de 8 anos atrás
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MECANISMOS DA DOENÇA SINTOMAS SINAIS SÍNDROMAS FISIOPATOLOGIA CLÍNICA/TERAPÊUTICA
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PROTEINÚRIA Excreção urinária normal: < 180 mg/24 h. Albuminúria normal: < 30 mg/24 h. Excreção urinária ò 3,0 g/24 h. Proteinúria Nefrótica Alteração da barreira glomerular (endotélio, membrana, epitélio)
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HIPOPROTEINÉMIA Proteinúria Proteinémia Síntese hepática de proteinas Sintese hepática de apoproteinas hipercolesterolémia
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EDEMA Edema - excesso de fluído no espaço intersticial. Hipoproteinémia (hipoalbuminémia) pressão oncótica Fluído: vaso intersticio Hipovolémia Retenção de sal e água. (Primária) (?)
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HEMATÚRIA Eritrocitúria normal: < 2 a 3 eritrócitos/campo < 1000 eritrócitos/ml < 1000 eritrócitos/min. < 1.000.000 eritrócitos/dia Hematúria glomerular/renal: Eritrócitos dismórficos Cilindros eritrocitários
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HEMATÚRIA Macroscópica Microscópica Macroscópica: cor de “Coca-Cola” urina ácida vermelha viva urina alcalina
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HIPERTENSÃO ARTERIAL I Prevalente nas glomerulonefrites, mesmo com função renal normal. Muito prevalente na I. renal Crónica,particu- larmente de causa glomerular ou vascular. Prevalência aumenta progressivamente com a deterioração da função renal. HTA em 80 a 90% dos Insuficientes Renais Terminais.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL II Na Sistema Renina-Angiotensina ou Substâncias vasoconstritoras Substâncias vasodilatadoras
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MECANISMOS DA DOENÇA Proteinúria Hipoproteinémia HiIpercolesterolémia Edema Hematúria HTA GLOMERULOPATIA Síndroma Nefrótico
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MECANISMOS DA DOENÇA Glomerulopatia Causaidiopática secundária Terapêutica Evolução
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MECANISMOS DA DOENÇA Insuficiência renal Diagnóstico Tipo Grau Causa
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MECANISMOS DA DOENÇA Creatininémia Depuração da creatinina (Filtrado glomerular) Insuficiência Renal Ureia plasmática elevada
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA Diagnóstico F.R. normal Filtrado glomerular (Fg) 90 mL/min I. Renal Filtrado glomerular ~ Depuração da creatinina creatininúria/min Dep. Creat.= creatininémia/ml. (creatininémia ñ inversamente proporcional à Dep. Creatinina).
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA Grau 90 50 25 10 0 I. Renal ligeira I. Renal moderada I. Renal avançada I. Renal terminal Dep. Creatinina
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA CAUSAS: 1= glomerular primária secundária 2= vasculares sistémicas renais 3= tubulo-intersticiais primárias secundárias 4= obstrutivas
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MECANISMOS DA DOENÇA Insuficiência renal Fisiopatologia geral Toxinas urémicas
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MECANISMOS DA DOENÇA Insuficiência renal crónica Progressão Terapêutica
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL Teoria do Nefrónio restante intacto: número de nefrónios funcionantes. filtração e eliminação de água e solutos pelos nefrónios restantes.
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL Auto-regulação glomerular renal : dilatação da arteríola aferente dilatação não compensadora da arteríola eferente fluxo sanguíneo PTM Nefrónio filtrado glomerular restante
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL Excreção fraccional de água e electrólitos: reabsorção tubular (ex: Na + ) excreção tubular (ex: K + ; NH 3 + ; PO 4 ; H + )
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL O rim insuficiente continua sob o controlo de uma variedade de sistemas biológicos que regulam a eliminação urinária de vários electrólitos e a excreção por cada nefrónio, controlada por esses sistemas, varia inversamente com o número de nefrónios restantes até um limite máximo.
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL ADAPATAÇÃO TUBULAR: A adapatação tubular mantem, geralmente, balanços, teor corporal e níveis plasmáticos normais de Na +, K +, H + e PO 4 = até depuração da creatinina de 25 mL/min. Abaixo deste limiar crítico há retenção de Na + (com natrémia normal), hipercaliémia, acidose metabólica e hiperfosfatémia. Esta retenção agrava-se progressivamente com a deterioração da função renal.
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL ADAPTAÇÃO TUBULAR: A adaptação tubular é, em certos casos, devida a aumento da produção de hormonas reguladoras da excreção/reabsorção dos metabolitos. O aumento dessas hormonas pode ser, em si próprio, lesivo para o organismo (teoria do “trade-off”). Exemplos: Parathormona : hiperparatiroidismo Hormona natriurética de Na + nas células do músculo liso vascular HTA.
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ÁGUA Função renal normal: Concentração máxima - 1200 mOsm/Kg Diluição máxima - 40 a 60 mOsm/Kg Insuficiência renal: Capacidade máxima de diluição Capacidade máxima de concentração
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ÁGUA Volume de urina superior ao normal requerido para eliminar a habitual carga osmótica diária (600 a 900 mOsm). Volume de diurese mínimo obrigatório mesmo em presença de restrição hídrica. Retenção de água em situações de elevada ingestão hídrica.
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SÓDIO Função renal normal: Ingestão 3-15g CINa/dia. Excreção fraccional de Na + : 0,5 a 2% Insuficiência renal: A excreção fraccional de Na + aumenta proporcionalmente à diminuição do Filtrado glomerular.
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SÓDIO Filtrado glomerular para 50% Na + : - Excreção fraccional duplica por ex. de 1% para 2%. - Reabsorção baixa de 99% para 98%. ( actividade da Na + K + ATPase do túbulo contornado proximal)
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ÁGUA/SÓDIO À medida que a insuficiência renal progride, a eliminação fraccional de Na + aumenta adequadamente e os mecanismos da sede reagem normalmente de modo a manter o balanço externo até Filtrado glomerular muito reduzido (5 a 10mL/min). Durante esta progressão o rim continua a responder adequadamente às variadas hormonas responsáveis pelo contorno deste balanço.
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ÁGUA/SÓDIO Hormonas reguladoras: Sistema renina-aldosterona Peptideo natriurético auricular Hormona natriurética Catecolaminas Prostaglandinas
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POTÁSSIO I O rim elimina 90 - 95% do potássio ingerido. O restante é eliminado pelas fezes. O potássio eliminado pelo rim é o resultado de uma complexa associação de reabsorção e secreção tubular.
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POTÁSSIO II A secreção renal de K + é feita por troca com o Na + e em concorrência com o H + célula túbulo K + Na + H + A secreção depende de: 1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 2. Fluxo distal 3. Na + distal 4. Equilíbrio ácido-base
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POTÁSSIO III Insuficiência Renal: - Cada nefrónio restante eliminação de K + : - actividade Na + K + ATPase - > fluxo distal - > Na + distal - Sistema R.A.A. normal ou Eliminação fecal para 20-25% do K + ingerido.
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POTÁSSIO IV O organismo pode manter caliémias normais ou ligeiramente elevadas até Filtrado glomerular de 5 a 10 mL/min. (ingestão normal de 60-100 mEq/dia). O K + total do organismo está devido a concentração no “pool” intracelular ( troca com H + ).
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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE I Insuficiência Renal: F.G. > 20-30 mL/min - equilíbrio ácido-base normal ( produção de NH 3 por cada nefrónio restante ± até 4 x normal) (acidez titulável normal)
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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE II Insuficiência Renal: F.G. < 20-30 mL/min - acidose metabólica - nº nefrónios < 1/4 normal ( produção total de NH 3 ) - reabsorção (conservação de CO 3 HNa) a nível do tubulo contornado proximal: - PTH - Volume extracelular - Na + - Diurese osmótica
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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE III Insuficiência Renal avançada: Balanço diário positivo de H + (20-40 mEq/dia). Concentração sérica de bicarbonato baixa mas estável. Recrutamento de tampões não-extracelulares. Principal: Co 3 Ca do osso.
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METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO I Insuficiência Renal: F.G. > 20 a 30 mL/min: - Vit D 3 “activa” - fosfatémia - calcémia - PTH F.G. < 20 a 30 mL/min: - Vit D 3 “activa” - fosfatémia - calcémia - PTH
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METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO II A acidose metabólica na IRC aumenta o Cálcio ionizado e impede assim algumas das consequências clínicas da hipocalcémia.
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL A eliminação urinária dos produtos do catabolismo proteico depende, na prática, apenas da filtração glomerular. Para manter um balanço produção/ /eliminação na presença de diminuição do filtrado glomerular é necessário o aumento da sua concentração nesse filtrado, isto é, no plasma.
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SÍNDROMA URÉMICO O síndroma urémico caracteriza-se também pela acumulação de produtos finais do catabolismo endógeno. Os metabolitos retidos podem ter um papel importante na patogénese dos sintomas urémicos.
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TOXINAS URÉMICAS Candidatos a toxinas urémicas: 1 - Ureia 2 - Creatinina 3 - Metilguanidina e ácido guanidinosuccínico 4 - Mioinositol 5 - Médias moleculas (300 a 2000 Da) 6 - Produtos proteicos carbamilados 7 - Produtos avançados da glicolisação 8 - Indoxil - sulfato 9 - Homocisteína 10 - B 2 - microglobulina 11 - Parathormona
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METABOLISMO DOS GLÍCIDOS I Glicémia em jejum normal ou ligeiramente elevada. Tolerância aos hidratos de carbono diminuída - hiperglicémia pós prandial. Hiper-insulinémia.
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METABOLISMO DOS GLÍCIDOS II Causas: - resistência periférica à acção da insulina - degradação renal da insulina - degradação renal do glucagon - gluconeogénese hepática - PTH
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METABOLISMO DOS GLÍCIDOS III Resistência periférica à acção da insulina: - defeito pós-receptor - ligação insulino-receptor celular normal (acumulação de toxinas urémicas ?) Gluconeogénese hepática: - glucagon por degradação renal - gluconeogénese a partir da alanina
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METABOLISMO LIPÍDICO I Lipoproteínas: Core: esteres de colesterol e triglicéridos. Revestimento: colesterol livre, fosfolípidos e apoproteínas (Apo). Tipos: - VLDL - lipoproteínas de muito baixa densidade. - LDL - lipoproteínas de baixa densidade. - IDL - lipoproteínas de densidade intermédia. - HDL - lipoproteínas de alta densidade.
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METABOLISMO LIPÍDICO II - LIPASES - LPL (Lipoproteínolipase) remove triglicéridos e colesterol que são armazenados nos adipocitos ou metabolizados. - HTGL (Lipase triglicérida hepática) remove triglicéridos ou colesterol que são utilizados ou incorporados nas lipoproteínas endógenas. - LCAT (Lecitina-colesterol aciltransferase) transfere colesterol dos tecidos periféricos para o HDL (transporte inverso de colesterol).
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METABOLISMO LIPÍDICO III Insuficiência Renal: Triglicéridos em 20-30% dos doentes. Colesterol em 20% dos doentes. LDL, IDL, LDL HDL
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METABOLISMO LIPÍDICO IV Insuficiência Renal: LPL ; HTGL Causas: - Inibidor circulante - resistência à insulina - Apo Al Apo All - Apo CIII Apo CII CIII LCAT
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL ANEMIA Eritropoiese: Eritropoietina Ferro Folato Má-nutrição Inibidores da eritropoiese Vida média globular: Toxinas urémicas (‘)
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MECANISMOS DA DOENÇA Insuficiência renal crónica ) Patologia 1. Cardiovascular/HTA 2. Gastroenterológica 3. Osteoarticular 4. Hematologia/Anemia 5. Dermatológica 6. Neurológica 7. Endocrinológica
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