DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO

Apresentação em tema: "DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO"— Transcrição da apresentação:

1 DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO

2 Dados do Ministério da Saúde
Situando o Problema Dados do Ministério da Saúde 6a causa de internação como diagnóstico isolado; Contribui em 30-50% para outras causas de internação (cardiopatia isquêmica, AVC, ICC); 30% dos pacientes em Unidades Coronarianas são diabéticos; Causa no 1 de amputação de membros inferiores; Causa no 1 de cegueira adquirida; 1/3 dos pacientes em programas de diálise são diabéticos; Consenso Brasileiro de Diabetes, 2002

3 CUSTO POR PACIENTE DIABÉTICO VS. NÃO-DIABÉTICO
Custo médio anual por paciente Pacientes internados $ 5,885 $ 1,222 $ 1,127 Ambulatorial $ 350 $ 9,500 Consulta particular $ 989 $ 554 Drogas e EMD $ 891 $ 201 3.5x Assistência domiciliar $ 357 $ 67 Assistência dentária $ 130 $ 2,600 $ 145 Não-diabético Serviço de emergência $ 115 $ 84 Diabético Despesas per capita com assistência à saúde em 1992 EMD = Equipamento Médico Durável Rubin RJ et al. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78:809A–609F

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8 CAUSAS DO AUMENTO DA PREVALÊNCIA
DIABETES MELLITUS CAUSAS DO AUMENTO DA PREVALÊNCIA URBANIZAÇÃO E INDUSTRIALIZAÇÃO SEDENTARISMO HÁBITOS ALIMENTARES E OBESIDADE AUMENTO NO NÚMERO DE DIAGNOSTICADOS MAIOR SOBREVIDA DOS PORTADORES DE DM AUMENTO DA SOBREVIDA DA POPULAÇÃO

9 Fatores de risco

10 DM – FATORES DE RISCO IDADE ACIMA DOS 45 ANOS HISTÓRICO FAMILIAR DE DM
EXCESSO DE PESO : I.M.C. > 25 KG/M² SEDENTARISMO MACROSSOMIA – ABORTOS DE REPETIÇÃO MORTALIDADE PERINATAL DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ( DAC ) HIPERCOLESTEROLEMIA E/OU HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTENSÃO ARTERIAL DM GESTACIONAL PRÉVIO

11 PREVALÊNCIA DE DM NO BRASIL POR GRUPOS ETÁRIOS
MINISTÉRIO DA SAÚDE

12 Estimated Prevalence of Diabetes in the US: Adult Men and Women
30 Men Women 21.1 20.2 20 17.8 17.5 Percent of Population 12.9 12.4 10 6.8 6.1 1.6 1.7 20-39 40-49 50-59 60-74 75+ Age (y) Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21: , with permission.

13 FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CRÔNICAS , MUN. S.PAULO , 2005
Divisão de Doenças Crônicas Não Transmissíveis – CVE-SES/SP

14 Aluerações da glicemia são uma pandemia mundial
IGT Undiagnosed type 2 diabetes Diagnosed type 2 diabetes 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 20-44 45-54 55-64 65 Age (years) % of population IGT is driving the worldwide diabetes pandemic Data from the USA suggest that type 2 diabetes is only the tip of the iceberg, in terms of the prevalence of glucose intolerance. Individuals with either undiagnosed type 2 diabetes or impaired glucose tolerance (IGT) are thought to be far more numerous than the type 2 diabetic population. This is especially so in older individuals (>65 years), of whom about two-fifths may have IGT or undiagnosed type 2 diabetes. Harris MI et al. Consultant 1997;37 (Suppl): S9. Harris. Consultant. 1997;37 Suppl:S9

15 O MUNDO ESTÁ OBESO

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17 FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CRÔNICAS , MUN. S.PAULO , 2005
Divisão de Doenças Crônicas Não Transmissíveis – CVE-SES/SP

18 FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CRÔNICAS , MUN. S.PAULO , 2005
Divisão de Doenças Crônicas Não Transmissíveis – CVE-SES/SP

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24 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS
Tipo 1 • Autoimune : Destruição de células ß Anticorpos anti-GAD , antiinsulina , antiilhotas • Idiopático Tipo 2 • • Predisposição genética complexa e não claramente definida Resistência insulínica relativa deficiência de secreção de insulina Defeito predominante da secreção com ou sem resistência insulínica

25 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS
OUTROS TIPOS ESPECIFICOS : Defeitos genéticos da função da célula ß : autossômico dominante, MODY : Defeito genético na ação insulínica Acanthosis nigricans – Ovários policísticos – hirsutimos Diabetes lipoatrófico

26 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS
OUTROS TIPOS ESPECIFICOS : Doenças do pâncreas exócrino : Pancreatites – Traumas – Pancreatectomias Neoplasias – Fibrose Cística – Hemocromatose Endocrinopatias : S. de Cushing – Acromegalia – Feocromocitoma Glucagonoma – Hipertiroidismo - Somatostatinoma

27 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS
OUTROS TIPOS ESPECIFICOS : Fármaco induzido : Acido nicotínico – Glicocorticóides – Hormônios Tiroideanos ß Bloqueadores – α adrenérgicos -Tiazidicos – α Interferon Infecções : Rubéola Congênita – Coxsackie B – Caxumba Citomegalovírus – Adenovírus - Outros

28 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS
OUTROS TIPOS ESPECIFICOS : Formas incomuns de Diabetes imunomediadas : Anticorpos antiinsulina – anticorpos antireceptor de insulinas Outras síndromes genéticas associadas com DM : S. Down – S. Klinefelter – S. Turner - outras DIABETES GESTACIONAL

29 Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes
Classificação DM tipo 1 Destruição da célula , levando à deficiência absoluta de insulina DM tipo 2 Graus variados de resistência insulínica e de deficiência na secreção de insulina Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes

30 Classificação O que eles têm em comum? Hiperglicemia
O que eles têm de diferente? Quantidade de insulina – Resistência

31 Características Crianças e jovens Início abrupto Tendência à cetose
TIPO 1 Crianças e jovens Início abrupto Tendência à cetose Baixa concentração familiar

32 Genética x Ambiente + Insultos contras as células b DM tipo 1
(vírus: caxumba, rubéola, CMV, Coxsackie Drogas: Compostos N-nitroso, Vacor (raticida) autoimunidade anti-célula β DM tipo 1 IL-1 e TNFa (liberados após infecções inespecíficas) EventosGenéticos HLA DR3/ HLA DR4 Eventos Ambientais + Mecanismos de lesão Destruição celular direta Geração de citocinas pela infecção viral Mimetismo molecular (homologia do epítopo da GAD65 com a proteína PC2 da cêpa diabetogênica do coxsackievírus B)

33 Marcadores do Diabetes tipo 1 Um ou mais presentes em 85-90% dos casos
Anticorpos anti-ilhotas (ICA) Anticorpos anti GAD (anti-GAD) Anticorpos anti-insulina (IAA) Anti-tirosina fosfatase (anti-IA2) Um ou mais presentes em 85-90% dos casos

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36 Diabetes Tipo 2

37 Características TIPO 2 Maior incidência após 40 anos
Início insidioso, podendo ser assintomático por longo tempo 60-90% de pacientes obesos (ou peso normal com aumento de gordura visceral) Cetose rara

38 Patogênese do Diabetes Tipo 2
Resistência à Insulina + Insuficiência secretória das células ß 8

39 O QUE ACONTECE QUANDO COMEMOS
Homeostase glicêmica O QUE ACONTECE QUANDO COMEMOS Jejum -  INSULINA  Glucagon _ + GLICEMIA  produção  captação

40 O QUE ACONTECE QUANDO COMEMOS
Homeostase glicêmica Pós alimentar O QUE ACONTECE QUANDO COMEMOS +  INSULINA  Glucagon – + GLICEMIA  captação  produção  Lipogênese

41 Homeostase glicêmica + Diabéticos + – HIPERGLICEMIA INSULINA 
Glucagon  + – HIPERGLICEMIA  produção  captação

42 Fisiopatologia Resistência à insulina Aumento na Glicemia de Jejum
Disfunção secretória – Perda da fase inicial de secreção da insulina Picos Hiperglicêmicos Pós-Prandiais Resistência à insulina Aumento na Glicemia de Jejum Redução na captação de glicose mediada pela insulina Aumento da produção hepática de glicose Adaptado de Mitrakou A. et al. N Engl J Med, 1992;326:22

43 Resistência à Insulina
Slide 7 Redução da ação biológica da insulina Caracterizada pela hiperinsulinemia com normo/hiperglicemia Associada com obesidade, estilo de vida e outros fatores ambientais e genéticos Causa fundamental do diabetes tipo 2 A resistência à insulina está presente na maioria dos indivíduos com diabetes tipo 2 e é considerada um fator importante na patogênese do diabetes tipo 2. A resistência à insulina é caracterizada por uma resposta inferior à normal no tecidos alvos para insulina. Geralmente, existe hiperinsulinemia em vez de uma redução nos níveis de insulina. Embora a etiologia da resistência à insulina não seja conhecida por completo, estão envolvidos evidentes fatores genéticos e ambientais. 9

44 Insuficiência Secretória das Células ß
Slide 8 Hiperinsulinemia compensatória Insuficiência secretória Durante um período, em pessoas com resistência à insulina, as células b estão aptas a compensar pela baixa resposta à insulina através do aumento da secreção e mantendo níveis normais de glicemia. Entretanto algumas vezes, e devido a um defeito nas células b, o pâncreas não pode mais compensar pela resistência à insulina, os níveis de insulina caem desenvolvendo a hiperglicemia e o diabetes tipo 2. Hiperglicemia 10

45 Desenvolvimento do diabetes tipo 2
Slide 11 Desenvolvimento do diabetes tipo 2 Glicose em jejum Tolerância à glicose Sensibilidade à insulina Secreção de insulina Hiperglicemia Tolerância à glicose diminuída Sensibilidade reduzida Hiperinsulinemia seguida de insuficiência das células b Normal TGD Diabetes Tipo 2 I II III IV V A relação temporal entre resistência à insulina, secreção de insulina e desenvolvimento do diabetes é apresentada neste slide. Nos estágios iniciais, conforme aumenta a resistência à insulina ( ou seja, a sensibilidade à insulina diminui), há um aumento compensatório na secreção de insulina e o indivíduo permanece normoglicêmico. A longo prazo, conforme as células b começam a falhar, a secreção de insulina cai e a tolerância anormal à glicose e a hiperglicemia tornam-se aparentes até que seja confirmado o diabetes tipo 2. 14

46 A síndrome da resistência à insulina
Slide 13 Obesidade central/abdominal Hiperinsulinemia Hiperglicemia Glicotoxicidade Microalbuminúria Diabetes Tipo 2 Dislipidemia Hipertensão Arterial Doença Arterial coronariana Disfunção endotelial Da mesma forma que a resistência à insulina é fundamental para o desenvolvimento do diabetes tipo 2, é também importante para a síndrome da resistência à insulina, em geral conhecida como síndrome metabólica ou síndrome X. Descrita primeiramente por Reaven em 1988, ela abrange um grupo de distúrbios metabólicos associados com a resistência à insulina, incluindo doença arterial coronariana, obesidade central, hipertensão e dislipidemia. Defeitos da coagulação Doença Vascular Aterosclerótica Adaptado de Group L et al. Front Horm Res 1997; 22:131–156. Modificado por F. Fraige 15

47 Diagnóstico

48 DIABETES MELLITUS TIPO 2
ALTERADA GLICEMIA DE JEJUM DIAGNÓSTICO NORMAL INTOLERANTE À GLICOSE RESISTÊNCIA INSULÍNICA HIPERGLICEMIA PÓS PRANDIAL Clique para adicionar texto

49 DIABETES Glicemia de jejum: > 126 mg/dL* Glicemia ao acaso: > 200 mg/dL (associada com sintomas de polis) 2 horas após Teste de Tolerância Oral à Glicose: > 200mg/dL * Sempre repetir glicemia de jejum para confirmar o diagnóstico

50 Diabetes Sintomático 1 - Sintomas Decorrentes da Hiperglicemia
Poliúria; Polidipsia; Polifagia; Perda de peso; Fraqueza; Visão turva; Tendência a infecções; Cetoacidose diabética; e Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar

51 Diabetes Assintomático
Diabetes Sintomático 2- Sintomas decorrentes Complicações Microvasculares Neuropatia (dores, parestesias e úlceras em MMI, paralisia motoras); Nefropatia (edema , hipertensão e anúria); e Retinopatia (alterações visuais, cegueira). 3- Sintomas Decorrrentes de Complicações Macrovasculares Insuficiências vascular periférica (úlcera, isquemia e gangrena de MMII), coronariana (IM) e cerebral (AVC). Diabetes Assintomático

52 Glicemia de Jejum Alterada
Glicemia ≥ 100 < 126 mg/dl Não é uma doença Pode evoluir para diabetes Aumenta o risco de doenças cardiovasculares.

53 Tolerância à Glicose Diminuída (TGD)
Teste oral de tolerância à glicose - 75 g de glicose VO Dosagem glicemia em 2 horas ≥ 140 e ≤ 200 mg/dl Não é uma doença Pode evoluir para diabetes Aumenta o risco de doenças cardiovasculares.

54 Categorias de tolerância à glicose
Glicemia (mg/dl) Casual Categorias Normal < 100** ³ 100 e < 126 < 126 ³ 126 * Jejum (8h) 2h após 75g de glicose Diabetes Mellitus Glicemia de jejum alterada <140 ≥140 e < 200 ³ 200 ³ 200* com sintomas Tolerância à glicose diminuída GJA TGD *O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 horas; **glicemia plasmática casual é aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição; ***os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda não-explicada de peso. Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.

55 Diagnóstico,prognóstico e tratamento de GJA e TGD
Para os classificados dessa maneira,(GJA e TGD),qual o risco a curto e longo prazo de eventos negativos? Risco de evoluir para diabetes mellitus.(RR) TGD: RR= 6,02 4,66 a 7,38 GJA: RR= 4,70 2,71 a 6,7 TGD +GJA: RR=12,21 4,32 a 20,10 www ahrq.gov publicação 128

56 Diagnóstico,prognóstico e tratamento de GJA e TGD
Para os classificados dessa maneira,(GJA e TGD),qual o risco a curto e longo prazo de eventos negativos? Mortalidade CV e mortalidade total e IM não fatal TGD: RR 1,48 a 1,66 GJA: RR 1,19 a 1,28 www ahrq.gov publicação 128

57 Indicações de Rastreio
A- Idade superior a 45 anos B- Antecedentes familiares de DM C- Sobrepeso IMC > 25 Kg m2 D- Hipertensos E- Mulheres RN > 4,5 Kg, abortos espontâneos, anomalias congênitas, morte fetal. F- Dislipidemia G- Condições clínicas associadas à insulino resistência: Ovários policísticos, Acantose nigricans.

58 Indicações de Teste de Tolerância Oral à Glicose
Indivíduos com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL Indivíduos com glicemia normal mas, com 45 anos e pelo menos 2 fatores de risco Diabetes gestacional prévio

59 Diagnóstico O uso da HbA1C para o diagnóstico de diabetes não havia sido previamente recomendado devido principalmente à falta de padronização nos métodos de dosagem e nos números de corte para o diagnóstico. Porém com a padronização cada vez mais frequente e com a observação crescente quanto ao seu significado prognóstico, após uma reunião em 2008 a ADA, a European Association for the Study of Diabetes (EASD), e a International Diabetes Federation (IDF) provavelmente vão recomendar a HbA1C como o teste preferido para o diagnóstico de DM. Os valores para diagnóstico ainda estão em discussão.

60 AVALIAÇÃO DE DIABETES E PRÉ-DIABETES EM PACIENTES ASSINTOMÁTICOS
Avaliação para detectar diabetes e pré-diabetes em pacientes assintomáticos deve ser considerada em adultos de qualquer idade que apresentem sobrepeso ou obesidade e que tenham um ou mais fatores de risco para diabetes.(B) Se os números forem normais, repetir os testes com um intervalo de pelo menos 3 anos. (E) O exame para avaliar pré-diabetes ou diabetes: uma glicemia de jejum ou TTG com 75-g de glicose ou ambos são apropriados.(B) O TTG deve ser realizado em pacientes com IFG, para definir melhor o risco de diabetes. (E) Naqueles pacientes com diagnóstico de pré-diabetes, identificar e se necessário tratar os outros fatores de risco CV. (B)

61 Melhoria do controle glicêmico: Economia em curto-prazo
3.500 Controle precário 3.000 313% 2.500 Custo médio/Internação ($USD) 2.000 Controle moderado 1.500 142% Bom controle 1.000 500 The Fallon Clinic Retrospective Study investigated the mean charges per patient for short-term diabetes complications and revealed a correlation between degree of glycemic control and cost. The average number of hospital admissions over 3 years was 2.5 times greater among patients with poor glycemic control compared to those with good control. Menzin J, et al. Diabetes Care 2001; 24:51–55. < 8 8–10 > 10 Categoria HbA1c (%) n = 251 Menzin J, et al. Diabetes Care 2001; 24:51–55.

62 PRINCIPAIS COMPONENTES DE CUSTO NA ASSISTÊNCIA AO PACIENTE DIABÉTICO
10 20 30 40 50 60 70 COMPONENTES DE CUSTO Atendimento Hospitalar Ambulatorial Consultas Médicas Medicamentos e Suprimentos Outros % Para os planos de saúde, o chamado “grande risco” está exatamente nos gastos com assistência hospitalar, enquanto que o pequeno risco está com a assistência ambulatorial, as consultas médicas, os medicamentos e os suprimentos. Quaisquer ações que venham a acarretar uma redução na necessidade de internação hospitalar pode ser uma alternativa bastante atraente no sentido de se reduzir os custos da assistência ao paciente diabético. Drug Benefit Trends 10(3):24-27, 31-33, 1998 SCP Communications, Inc.

63 COST OF DIABETES IN THE UNITED STATES - 2002
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Diabetes Public Health Resource COST OF DIABETES IN THE UNITED STATES Direct medical costs: COST OF MEDICAL CARE AND SERVICES - $ 92 billion Indirect costs: - DISABILITY, WORK LOSS, PREMATURE MORTALITY $40 billion Total (direct and indirect): $132 billion

64 PARA MINIMIZAR O DESASTRE :
CONSCIENTIZAÇÃO DAS AUTORIDADES E PROFISSIONAIS DA SAÚDE PARA O DM PROGRAMAS DE SAÚDE PÚBLICA PARA DM PREVENÇÃO PRIMÁRIA PARA OS GRUPOS DE ALTO RISCO PARA DM 2 ESTIMULAR O DIAGNÓSTICO PRECOCE CAMPANHAS DE DETECÇÃO , CONSCIENTIZAÇÃO E EDUCAÇÃO EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA ACESSO AOS SERVIÇOS DE SAÚDE E MEDICAMENTOS

65 DRA. ANA TERESA SANTOMAURO
Faculdade de Medicina do ABC Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo