A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Sd Clínicas de origem renal Jarbas de Brito Patologia II.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Sd Clínicas de origem renal Jarbas de Brito Patologia II."— Transcrição da apresentação:

1 Sd Clínicas de origem renal Jarbas de Brito Patologia II

2 Síndrome Nefrótica Síndrome clínica definida com base nos seguintes sinais: Proteinúria 3,5g/dia; Hipoproteinemia (hipoalbuminemia); Edema; Hiperlipidemia; Lipidúria. Conceito

3 Manifestações clínicas das doenças renais Síndrome nefrótica: caracterizada por proteinúria maciça (> 3,5g/dia), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria. Proteinúria ou hematúria assintomática: manifestação de anormalidade glomerular sutil ou moderada.

4 Normalmente uma pessoa perde menos do que 150mg de proteína na urina em um período de 24h. Proteinúria acima de 3,5g em 24h ou 25 vezes a quantidade normal é um indicador primário de síndrome nefrótica. Urina de 24h 3,5g Proteínas Proteinúria da Sd Nefrótica Sd Nefrótica Proteinúria

5 A diminuição na concen- tração de albumina reduz a Pop levando ao aumento da filtração na microcirculação com conseqüente edema. O rim, sensível à redução do volume plasmático passa então a reter mais líquido e sais do que ele deve. Isto contribui para a sobrecarga de líquidos no corpo com conse- cutivo aumento da PHc. Conc de albumina PF capilar Edema Vol. plasmático Retenção renal de Sais e água Sobrecarga de líquidos PHc Pop Sd Nefrótica Hipoproteinemia

6 O edema é mais comum nas pernas e pés, especialmente após ficar em pé o dia todo. Ele pode causar a sensação de aperto nas extremidades e pode afetar a mobilidade. Nos estágios tardios pode ocorrer ascite e edema nas mãos e em torno dos olhos pela manhã, chamado de edema periorbitário. Sd Nefrótica Edema

7 Hipercolesterolemia Além da albumina outras enzimas importantes para o metabolismo do colesterol são perdidas através do glomérulo produzindo um descontrole, com aumento da concentração de acyl-CoA:cholesterol acyltransferase (ACAT) contribuindo para a elevação do colesterol sangüíneo. Up-regulation of acyl-coenzyme A:cholesterol acyltransferase (ACAT) in nephrotic syndrome. Kidney Int May;61(5): Sd Nefrótica Hiperlipidemia

8 Sd Nefrótica Lipidúria

9 CAUSAS NÃO INFECCIOSAS Doença colágeno-vascular (ex, LES, artrite reumatóide, PAN) Púrpura de Henoch-Schönlein Nefrite Hereditária Anemia falciforme Diabete melito Amiloidose Sd Nefrótica Causas

10 CAUSAS NÃO INFECCIOSA Esclerose glomerular focal e segmentar Glomerulonefrite (GN) GN mesangial proliferativa difusa GN Membranosa Nefropatia por IgA (doença de Berger) Doença com lesão mínima (doença de Nil) Sd Nefrótica Causas

11 CAUSAS NÃO INFECCIOSAS Neo malignas (ex, leucemia, linfoma, tumor de Wilms, feocromocitoma) Toxinas (ex, picada de abelha, envenenamento com hera e carvalho, veneno de cobra) Medicações (ex, probenecid, captopril, lítio, warfarin, penicilamina, mercúrio, ouro, trimetadiona, parametadiona) Uso de Heroína. Trombose de veia renal Sd Nefrótica Causas Trombose de veia renal

12 Estão relacionadas a estados pós-infecciosos e incluem os seguintes exemplos: Infecção por estreptococos beta-hemolíticos Sífilis Malária Tuberculose Infecção viral (ex, varicela, hepatite B, HIV tipo 1, mononucleose infecciosa) INFECCIOSAS Sd Nefrótica Causas

13 Incidência e Prevalência Cerca de 2 em cada pessoas apresentam síndrome nefrótica. A prevalência é difícil de determinar em adultos porque esta condição é usualmente o resultado de uma doença subjacente. Em crianças é diagnosticada mais em meninos que em meninas, usualmente entre os 2 e 3 anos.

14

15

16 Sd geralmente aguda caracterizada por Oligúria (<400ml/24h) Hematúria, geralmente macroscópica Proteinúria discreta Edema hipertensão Às vezes retenção de escórias N TFG e da FF Síndrome Nefrítica TFG – Taxa de Filtração Glomerular FF – Fração de Filtração FPR – Fluxo Plasmático Renal FF=TFG/FPR Conceito

17 Manifestações clínicas das doenças renais Síndrome nefrítica aguda: síndrome dominada por oligúria, hematúria normalmente macroscópica, proteinúria leve a moderada e hipertensão. Apresentação clássica da glomerulonefrite pós- estreptocócica

18

19

20 A Sd. Nefrítica pode ser aguda e transitória (ex, GN pós-infecciosa), ou fulminante com insuficiência renal desenvolvida rapidamente (GN rapidamente progressiva) ou um curso silencioso (ex, nefropatia por IgA). Síndrome Nefrítica Curso

21 GN pós-estreptocócica por determinadas cepas nefritogênicas do grupo A (hemolíticas) tais como o tipo 12 associada com faringite e o tipo 49 associada com impetigo. GN mesangiocapilar (membranoproliferativa) Nefropatia por IgA Síndrome Nefrítica Causas

22 Insuficiência renal aguda Conceito Síndrome clínica de etiologia variada que se caracteriza por deterioração aguda da função renal, acompanhada, quase sempre de oligúria (volume urinário inferior a 400ml em 24 horas) ou anúria (volume urinário inferior a 100ml em 24 horas), uremia, acidose metabólica e hiperpotassemia. NTA

23 Pré-renal: hipovolemia e choque. Renal: GN, necrose cortical, oclusão arterial ou venosa renal, nefrite intersticial aguda. Pós-renal: obstrução do fluxo urinário. Insuficiência renal aguda Causas

24 Insuficiência renal Crônica Características clínicas Insidiosa, caracterizada por –Uremia –Hipertensão –Hematúria e proteinúria inconstantes

25

26 GNP crônicas uropatias obstrutivas PNC doença policística do adulto. Insuficiência renal Crônica Causas


Carregar ppt "Sd Clínicas de origem renal Jarbas de Brito Patologia II."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google