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R1 – Leonardo Saab.  Estágio intermediário entre o envelhecimento normal e a demência.  Ocorre alterações em testes objetivos  Déficit está restrito.

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1 R1 – Leonardo Saab

2  Estágio intermediário entre o envelhecimento normal e a demência.  Ocorre alterações em testes objetivos  Déficit está restrito a memória e o funcionamento básico do dia a dia está preservado.  Uma parcela evolui para demência.

3 Prevalência de Demência em função da idade Idade (anos)  60 –64 0,7  65 – 69 1,4  70 – 74 2,8  ,6  80 – 84 10,5  85 – 89 20,8  90 – 95 38,6

4 Definição:  “Síndrome clínica adquirida, caracterizada por prejuízo progressivo das habilidades cognitivas, severo o suficiente para interferir nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo.”

5 Critérios Diagnósticos (DSM-IV, 1994) Comprometimento da memória + um (ou mais) dos seguintes distúrbios:  Afasia – distúrbios da linguagem  Apraxia – incapacidade de desempenhar atividades motoras  Agnosia – incapacidade de reconhecer e identificar objetos  Distúrbios de funções executivas – planejar organizar declínio na atividade social ou profissional déficits não ocorrem exclusivamente durante episódio de dellirium

6 Causas reversíveis (10 a 20%) - Tóxicas - Infecciosas - Metabólicas - Nutricionais - Lesões expansivas - Hidrocefalia de pressão normal - Distúrbios psiquiátricos

7 Causas reversíveis - drogas: antidepressivos (anticolinérgicos) ansiolíticos hipnóticos sedativos anti-arrítmicos anti-hipertensivos anti-convulsivantes

8 Causas reversíveis - Infecciosas neurossífilis – estágio terciário anos após exposição, retarda quadro sem reversão completa. Encefalites – HS quadro agudo com hemorragia e destruição de estruturas – tto deve ser precoce Complexo Demência-Aids é a complicação mais comum do SNC. Favorece infecções oportunistas – TB, toxo, criptococo Neurocisticercose – inflamação crônica das meninges, hidrocefalia obstrutiva e cistos corticais.

9 Causas reversíveis - Metabólicas hipotireoidismo hipo ou hipercalcemia doença de Cushing ou Addison encefalopatia urêmica – devido as toxinas urêmicas, instalação aguda e reversível encefalopatia hepática hipóxia ou hipercapnia (DPOC)

10 Causas reversíveis - Nutricionais Deficiência de vitamina B12 – alterações nos níveis de serotonina (neuropatia periférica, depressão, alterações cognitivas), níveis inferiores-ácido metilmalônico. Deficiência de folato – deficiência em poucos dias, sempre pesquisar em conjunto com B12. Deficiência de tiamina – Associada ao alcoolismo Encefalopatia de Wernicke – dellirium, nistagmo, ataxia de marcha grave devido a desmielini zação, gliose e necrose neuronal. Demência de Korsakoff – memória recente e aprendizado. Pelagra – diarréia + dermatite + demência

11 Causas reversíveis - Lesões expansivas hematoma subdural crônico – idosos mais propensos por comorbidades, maior espaço para sangue (atrofia), 50% história de trauma. tumores primários ou metastáticos, nos idosos muitas vezes se manifestão como altera

12 Hematoma subdural fazendo compressão de estruturas cerebrais. Coleção de sangue sob a duramater. HEMATOMA SUBDURAL

13 Hidrocefalia de pressão normal Tríade de Adams: - distúrbio de marcha 90% -1º sintoma, base alargada passos curtos, balanço do tronco -incontinência urinária -demência – funções corticais preservadas (sem afasia, apraxia e agnosia)  Pressão liquórica normal a punção lombar.  Tratamento = derivação ventrículo peritonial, alta taxa de morbidade e resultados dependente da seleção de pacientes.

14 Aumento dos ventrículos de modo desproporcional a atrofia cerbral com arredondamento dos cornos frontais e alargamento dos cornos laterais. Hidrocefalia de Pressão Normal

15  Queixas somáticas podem ser as mais comuns.  Muito subdiagnosticada.  Dificuldade de atenção e concentração.  Ocorre uma reversão das alterações cognitivas com o tratamento.

16 Demência com sintomas depressivos Depressão com déficits cognitivos  Início insidioso  Sintomas geralmente de longa duração  Flutuações do humor e do comportamento  Justificativas dos erros cometidos  Minimização dos déficits pelo paciente  Déficits cognitivos relativamente estáveis  Início agudo  Sintomas geralmente de curta duração  Humor persistentemente deprimido  Respostas do tipo “não sei”  (Hiper) valorização dos déficits  Flutuação dos déficits cognitivos

17 Correlação entre:  Diagnóstico Neuropatológico – diagnóstico definitivo pós morten  Perfis Neuropsicopatológicos – relacionam sintomas inicias e predominantes – distúrbios amnésticos, comportamento, viso-espacial e linguagem  Neuroimagem – estrutural, funcional

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19  Fatores de risco conhecidos: idade; genética; síndrome de Down possíveis: traumatismo craniano; sexo feminino; doença vascular  Fatores protetores possíveis: alta escolaridade antiinflamatórios estrógenos

20 Fisiopatologia:  formação de “placas senis” extracelulares contendo proteína amilóide.  emaranhados neurofibrilares intracelulares contendo proteína tau hiperfosforilada  diminuição da densidade sináptica e morte neuronal

21 O depósito da proteína B amilóide é responsável por desencadear o processo fisiopatológico de neuroxicidade

22  Demência estabelecida por ex clínico  Déficits em 2 ou mais áreas da cognição  Piora progressiva  Ausência de rebaixamento de consciência  Início entre 40 e 90 anos  Ausência de doenças sistêmicas ou cerebrais que possam explicar os déficits

23  Demência de início, apresentação ou curso clínico atípicos na ausência de outras causas neurológicas, psiquiátricas ou sistêmicas  Presença de um segundo distúrbio sistêmico ou cerebral suficiente para produzir demência  Déficit cognitivo único, gradualmente progressivo na ausência de outras causas identificáveis

24  Critérios para DA Provável  Evidência histopatológica - deposição de -amilóide em placas senis e vasos - emaranhados neurofibrilares ( proteína tau) - morte neuronal

25  Prejuízo de memória recente e de aprendizado; memória remota levemente prejudicada  Desorientação, perda de habilidade visuo- espacial  Anomia, dificuldade em geração de listas de palavras  Erros de cálculo  Irritabilidade; indiferença  Sintomas depressivos

26  Prejuízo mais severo de memória recente e remota  Desorientação  Afasia / Agnosia / Apraxia  Dificuldade mais severa de aprendizado e de realização de tarefas complexas  Alteração do julgamento, planejamento, abstração  Perda funcional (atividades instrumentais / básicas)  Sintomas psicológicos e comportamentais

27  Grave comprometimento de todas as funções cognitivas  Incapacidade total para atividades da vida diária  Mutismo  Imobilidade  Complicações clínicas

28  Sem causa conhecida – cromossoma 14, 21  Diagnóstico é provável e corroborado por exames.  Evolução variável 4 – 20 anos em média  Novas pesquisas que procuram determinar títulos da protéina B-amilóide e da proteína tau fosforilada

29  início abrupto de déficits (funções executivas)  declínio em “degraus”  presença de fatores de risco vascular  evidências clínicas e de neuroimagem de doença cérebro-vascular  correlação temporal entre insulto vascular e sintomas (3 meses)

30 Escala Isquêmica de Hachinski Início súbito 2 Evidência de aterosclerose 1 Piora em degraus 1 Sintomas neurológicos 2 Curso flutuante 2 Sinais neurológicos 2 Confusão noturna 1 Preservação da personalidade 1 Depressão sugestivo de DA Queixas somáticas inconclusivo Instabilidade emocional sugestivo de DV Antec de HAS 1 Antec de AVC 2

31  Corresponderia a 1/3 dos casos de DA e DV  Sintomas e características clínicas da DA que sofre piora abrupta acompanhada de sinais de AVC

32  I nício entre 60 e 80 anos  Mais freqüente em homens  Corpúsculos de Lewy: inclusão citoplasmática eosinofílica  Declínio Cognitivo progressivo, rápido e flutuante  Alucinações visuais  Parkinsonismo  Quedas repetidas, síncopes

33 %, acometimento fronto-temporal preserva lobos posteriores - início geralmente antes dos 65 anos, ambos sexos - alterações de personalidade e comportamento precedem alterações de memória com perda precoce de consciência pessoal e social - Orientação espacial e praxia preservadas - Distúrbios da fala - c. de Pick: estruturas citoplasmáticas argentofílicas em hipocampo e córtex

34 o Anamnese com o paciente e com o familiar o Especificar sintomas, modo de início, duração e evolução o Avaliar comprometimento funcional o Investigar fatores de risco, antecedentes e história familiar o Investigar sintomas depressivos; excluir delirium o Listar drogas

35 Avaliação cognitiva breve (rastreio)  Mini Exame do Estado Mental  Teste de fluência verbal  Teste do relógio

36 Mini Mental State Examination  Simples (requer treinamento mínimo)  Rápido (+ 10 min)  Validado para população brasileira  Influência da escolaridade

37 Teste de Fluência Verbal  Solicita-se à pessoa que diga o maior número de itens da categoria (geralmente nomes de animais) durante um espaço de tempo definido (geralmente um minuto) Escore: nl > 13 nomes em 1 minuto ( > 9 nomes para escolaridade < 8 anos)

38 Teste do Desenho do Relógio  Solicita-se à pessoa que desenhe um relógio com todos os números e coloque os ponteiros marcando 2h e 45min  Pontuação de 1 a : relógio e números corretos; hora certa 5 : números em ordem inversa ou concentrados 1: não tentou ou não conseguiu

39 - hemograma - eletrólitos - função renal, hepática e tireoideana (TSH) - cálcio - dosagem de vitamina B12 e ác fólico - sorologia para sífilis - urina tipo I - glicemia - sorologia para HIV

40  Neuroimagem estrutural Tomografia Computadorizada Ressonância Magnética  Neuroimagem funcional (avaliação de fluxo sanguíneo e de metabolismo de glicose) Tomografia por emissão de pósitrons (PET) Tomografia por emissão de fóton único (SPECT)

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45  controle de comorbidades e fatores de risco  suspensão de drogas potencialmente deletérias  manutenção de estado nutricional adequado  manutenção da máxima autonomia possível  informação e apoio aos pacientes e familiares

46 Medidas não farmacológicas:  aumentar supervisão  minimizar déficits sensoriais  sinais e direções (melhorar orientação tempo/ espaço)  rotina de horários para higiene e banheiro  aumentar ou diminuir estímulos  modificações ambientais (aumentar segurança)

47 Anticolinesterásicos (inibidores da acetilcolinesterase)  sistema colinérgico atua nos mecanismos de memória e aprendizado  diminuição da atividade colinérgica relaciona-se com declínio cognitivo (“hipótese colinérgica”)  drogas aprovadas para DA (formas leves a moderadas)  resultados positivos modestos (melhora sintomática)

48 Anticolinesterásicos  eficácia é dose-dependente  período mínimo de tratamento 6 meses  monitorização dos sintomas pré e pós tratamento  donepezil: 5 a 10 mg/d – dose única noturna  rivastigmina: 3 a 12 mg/d – duas doses diárias  galantamina: 8 a 24 mg/d – dose única diária

49 Memantina o antagonista de receptor NMDA (glutamato) o superestimulação glutamatérgica lesão neuronal (excitotoxicidade) o dose: 5 a 20 mg/d – duas doses diárias

50 Controle de Sintomas Comportamentais  Antipsicóticos típicos - haloperidol  Antipsicóticos atípicos – 5 a 10 mg/d de olanzapina ou 1mg/d risperidona  Antidepressivos (serotoninérgicos) – melhora de sintomas depressivos

51  Vitamina E  Ginkgo biloba  Estrógeno  Antiinflamatório

52 Perspectivas:  Terapias anti-amilóide imunização; inibição de e – secretases  Normalização da fosforilação de tau inibição enzimática (GSK-3)  Estatinas  Redução níveis séricos de homocisteína  Terapias combinadas


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