DOENÇA DE CROHN.

Apresentação em tema: "DOENÇA DE CROHN."— Transcrição da apresentação:

1 DOENÇA DE CROHN

2 CONCEITO Doença inflamatória crônica do trato gastrointestinal
Colite indeterminada Afeta qualquer parte do TGI – intestino delgado distal e cólon Parede intestinal, mucosa até serosa

3 EPIDEMIOLOGIA Maior pico de incidência: 40 a.
Pico de menor incidência: 60 – 80 a. Ambos os sexos Raça branca e judeus Fator de risco + importante: história familiar positiva 15% pcts c/ parente de 1º grau Incidência entre parentes 30 a 100X +

4 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Mutações em NOD2 – receptor intracelular p lipossacarídeos – 15% Lâmina própria infiltrada com linfócitos macrófagos e outras céls. Incapacidade de suprimir a inflamação crônica de baixa intensidade e normal da lâmina própria intestinal em resposta à sua exposição crônica a antígenos luminais. Aumento de IgG no lugar de IgA

5 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Gatilho antigênico – linfócitos T ativados Th1 – IFN ɣ Citocinas pró-inflamatórias (IL1, TNFα) amplificam resposta imune Neutrófilos atraídos por agentes quimiotáxicos (IL8, leucotrieno B4) Lesão epitelial – radicais livres de O provenientes de macrófagos e neutrófilos, citocinas (IFN ɣ, TNFα)

6 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Lesões descontínuas (boca ao ânus) Inflamação do cólon c preservação do reto Lesão inicial – úlcera aftosa sobre placas de Peyer no int. delgado e agregados linfóides no cólon Avanço – aumento úlceras, estreladas ou serpiginosas – coalescem, longitudinais ou transversais Ilhas de mucosa n-ulcerada – desenho de ladrilhos Fissuras desde a base das úlceras até serosa Agregados linfóides na submucosa e externamente à muscular da túnica própria Granulomas são comuns

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8 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Avaliação patológica pode não se correlacionar com as avaliações clínica e endoscópica Parede intestinal espessada e rígida Mesentério espessado, edematoso e contraído, fixa o intestino Inflamação transmural – alças aderidas Espessamento de tds camadas – estenose do lúmen

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10 FISIOPATOLOGIA 1ª anormalidade visível: aumento dos folículos linfóides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho) Dor abdominal - obstrução funcional devido a edema e espasmo - orgânica devido a estenose e a fibrose Comprometimento seroso – lesa terminações nervosas – aumento da dor

11 FISIOPATOLOGIA Edema, inflamação, fibrose e obstrução -fenômenos disabsortivos + ingestão insuficiente de calorias – grande déficit de crescimento Depleção de potássio (falta de ingestão ou perda excessiva pelas fezes) e hipoalbuminemia (anorexia, mal-absorção)

12 QUADRO CLÍNICO Variado – duração, localização, extensão, complicações
Dor abdominal em cólica, intensa, em QID ou periumbilical Febre, diarréia, perda de peso, lesões perianais e déficit de crescimento e maturação sexual

13 MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
Muito frequentes Articulações: artrite cólica, espondilite anquilosante Compl. hepáticas: esteatose hepática, hepatite ativa crônica, cirrose Compl. dérmicas: piodermite gangrenosa, eritema nodular Compl. Oculares: uveíte e episclerite

14 DIAGNÓSTICO História clínica
- dor abdominal intensa, associada com diarréia Exame físico - dor à palpação no QID, com ou sem massa palpável, presença de fissuras, abscessos ou fístula na região perianal

15 DIAGNÓSTICO ASCA – reflexo de resposta específica imunomediada pela mucosa - sensib. 78% Especif.87% Exames de imagem: - RX simples de abdômen - exame contrastado do esôfago, estômago e duodeno - trânsito intestinal sob fluoroscopia - enema opaco - US, TC, RM

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17 DIAGNÓSTICO Exame endoscópico - enteroscopia - colonoscopia
- cápsula endoscópica

18 DIAGNÓSTICO Exame anatomopatológico
aspectos macroscópicos: envolvimento total da parede, hiperemia e depósito de exudato no peritônio visceral - aspectos histológicos: alterações epiteliais, infiltrado de neutrófilos e monócitos no epitélio intestinal, abscessos - alterações totais na parede do intestino - acúmulo de gordura no mesentério

19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
RCU – casos de cirurgia Linfoma intestinal Colite pseudomembranosa – toxina de Clostridium difficile

20 TRATAMENTO Objetivos: - indução e manutenção da remissão clínica
- cicatrização da mucosa intestinal - recuperação do estado nutricional - profilaxia e tratamento das complicações - diminuição das intervenções cirúrgicas - qualidade de vida - minimizar o impacto emocional da dç

21 TRATAMENTO Nutricional: - nenhum alimento demonstra piorar
- corrigir déficits nutricionais específicos - proporcionar fontes energéticas e proteínas suficientes - promover o potencial e o ritmo de crescimento

22 TRATAMENTO Corticosteróides: - oral e parenteral
* induzem remissão da grande maioria dos pcts * reservados para as formas moderadas a graves * parenteral para casos fuminantes: metilprednisolona ou hidrocortizona * oral: deflazacort (antiinflamatório e imunossupressor), budesonida

23 TRATAMENTO Aminossalicilatos - sulfassalazina ( + ác. fólico) – cólon
- mesalamina -enemas de 5-ASA: efetivos na remissão clínica ou melhora 90% em cólon esquerdo, de leve a moderado; prevenção de recorrências - supositórios de 5-ASA: manutenção de remissão na proctite queiscente

24 TRATAMENTO Imunomoduladores - azatioprina - indicações:
* pcts dependentes de corticosteróides e refratários a estes ou com aminossalicilatos * qd corticosteróides não podem ser descontinuados * dç perianal ou fístulas persistentes

25 TRATAMENTO Metotrexate:
- melhora sintomas de pcts com doença refratária ou dependente dos corticosteróides - teratogênico - hepatotóxico

26 TRATAMENTO Antimicrobianos:
- alteram flora intestinal e diminuem a estimulação antigênica ao sistema imune da mucosa do intestino, sendo usado como tto primário ou de infecções recorrentes - metronidazol, ciprofloxacino e tacrolimus

27 OBRIGADA