Coma, encefalopatia anóxica e mioclonias. Estado de mal epiléptico

Apresentação em tema: "Coma, encefalopatia anóxica e mioclonias. Estado de mal epiléptico"— Transcrição da apresentação:

1 Coma, encefalopatia anóxica e mioclonias. Estado de mal epiléptico
Thiago Xavier Carneiro R2CM São Paulo – SP 2009

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4 Coma Incapacidade de se manter vigil, mesmo com estímulos externo ou internos Adams, 2005

5 Esturpor Incapacidade de se manter vigil sem estímulo externo
Adams, 2005

6 Níveis de Consciência Vigil: responde a comandos verbais
Sonolento: acorda com estímulos sonoros ou táteis leve Torporoso: acorda com estímulos intensos Comatoso: estado de arresponsividade ao meio

7 Coma de origem indeterminada
Causas metabólicas ou difusas (65%) Intoxicação exógena, anóxia, encefalopatia hepática Lesões focais supra-tentoriais (20%) Hematoma intra-parenquimatoso, hematoma subdural Lesões focais infra-tentoriais (13%) AVCi de tronco, hemorragia pontina Desordens psiquiátricas (2%) Adams, 2005

8 Status não convulsivo Estado de convulsão persistente por pelo menos 30 minutos, com alterações comportamentais ou cognitivas, sem manifestações clínicas de convulsão Incidência de até 20% em UTI clínica Kaplan PW. Neurologist Nov;11(6): The clinical features, diagnosis, and prognosis of nonconvulsive status epilepticus.

9 Status não convulsivo Difícil diagnóstico Suspeitar:
Coma sem diagnóstico Pacientes neurológicos ou com histórico de epilepsia Movimentação anormal de globo ocular Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry A M Husain,2003 Kaplan PW. Neurologist Nov;11(6): The clinical features, diagnosis, and prognosis of nonconvulsive status epilepticus.

10 Status não convulsivo Diagnóstico:

11 Dois mecanismos fisiopatológicos
O primeiro é claramente morfológico, consistindo de lesão pequena no tronco ou lesões maiores hemisféricas que acometem o diencéfalo O segundo é metabólico, ou submicroscópico e consiste na supressão da atividade neuronal Adams, 2005

12 Formação reticular ativadora ascendente

13 Avaliação do coma O principal objetivo é diferenciar: Metabólico? ou
Lesão Focal?

14 Anamnese Como foi a perda de consciência?
Abrupta – HSA, convulsão Gradual – Tumor cerebral Flutuante – Epilepsia, Hematoma subdural, metabólico Existe laguma condição psiquiátrica? Abuso de drogas ou álcool? Faz uso de medicações em casa? Adams, 2005

15 Exame Físico Hipertensão: Hipotensão
Leucoencefalopatia posterior regressível AVC Hipotensão Choque Insuficiência adrenal Adams, 2005

16 Exame Geral Hipertermia: Hipotermia: Infecção Anticolinérgicos
Exposição ao frio Central: disfunção hipotalâmica, encefalopatia de wernicke Insuficiência adrenal, hipotireoidismo, drogas Adams, 2005

17 Exame Neurológico Nível de consciência Padrão respiratório
Reflexos de tronco e exame ocular Resposta motora Adams, 2005

18 Nível de consciência Descrever o quadro geral e o tipo de resposta a determinado estímulo é provavelmente mais útil que tentar graduar o coma Escala de Coma de Glasgow Adams, 2005

19 Nível de consciência Escala de Coma de Glasgow
Simples e com alta reprodutibilidade entre examinadores Validada para TCE, HSA e Meningite Principal variação inter-examinador: Resposta motora Provavelmente há melhor resposta a dor estimulando nervo supra-orbitário, ângulo da mandíbula e trapézio Adams, 2005

20 Nível de consciência Eye opening Best motor response
Spontaneous 4 Obeys commands 6 Response to verbal command 3 Localizing response to pain 5 Response to pain 2 Withdrawal response to pain 4 No eye opening 1 Flexion to pain 3 Best verbal response Extension to pain 2 Oriented 5 Confused 4 No motor response Inappropriate words 3 Incomprehensible sounds 2 No verbal response 1

21 Padrão respiratório Cheyne-stokes Hiperventilação neurogênica central
Lesões supratentoriais difusas Hiperventilação neurogênica central Mesencéfalo Apnêustica Ponte Biot Bulbo

22 Padrões respiratórios
Cheyne-Stokes Hiperventilação Neurogênica Apnêustica Salvas Atáxica (Biot)

23 Exame ocular Fundo de olho Pupilas Motricidade ocular extrínseca
Responsividade à luz Motricidade ocular extrínseca Reflexos de tronco

24 Fundo de olho Hemorragia sub aracnóide Papiledema Endocardite
Hemorragia sub-hialóide Papiledema Hipertensão intra-craniana Endocardite Manchas de Roth

25 Pupilas Pupila normal: 5-7mm
Alterações de até 1mm podem ser normais No coma metabólico, usualmente o reflexo pupilar está poupado Alterações de simetria da pupila sugerem lesão localizatória Exceção: Alterações de glicemia Não utilizar colírios para dilatação

26 Discorias

27 Pupilas Simpaticomiméticos Anticolinérgicos Alucinógenos
Opióides Cocaína, anfetamina Sedativos hipnóticos Anticolinérgicos Benzodiazepínicos Tricíclicos, Carbamatos, organofosforados Alucinógenos LSD Síndrome serotoninérgica IMAO, ISRS

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29 Pupila mesencefálica

30 Pupila pontina

31 Lesão completa do III par

32 Movimentação ocular Desvio do olhar conjugado Indica lesão focal

33 Reflexos de tronco Reflexo óculocefálico Reflexo óculovestibular
Íntegro em lesões metabólicas Alterado nas lesões de tronco Reflexo óculovestibular Instilar 10ml água fria em um conduto auditivo Após alguns minutos, há desvio do olhar conjugado para o lado manipulado Maior acurácia no diagnóstico de lesões de tronco

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35 Motricidade Tremor, flapping e mioclonus generalizado são sugestivos de causa metabólica Estados de decorticação e decerebração são sugestivos, mas não exclusivos de lesões focais

36 Lesão acima do núcleo rubro
Lesão entre o núcleo rubro e núcleo vestibulo-espinhal

37 Classificação e diagnóstico diferencial de coma
Ausência de sinais focais, funções de tronco preservadas Sinais focais, usualmente com funções de tronco alteradas Ausência de sinais focais, LCR alterado, funções de tronco preservadas Adams, 2005

38 Classificação e diagnóstico diferencial de coma
Ausência de sinais focais, funções de tronco preservadas Intoxicações Choque Distúrbios metabólicos: anóxia, cetoacidose, uremia, encefalopatia hepática, estado hiperosmolar não cetótico. Status epileticus e pós ictal Encefalopatia hipertensiva Hipertermia e hipotermia Doenças degenerativas avançadas do SNC e doença de Creutzfeldt- Disnatremias Disglicemias Insuficiência adrenal Jakob disease Desnutrição Coma mixedematoso/crise tireotóxica Sepse / Infecções Adams, 2005

39 Classificação e diagnóstico diferencial de coma
Sinais focais, usualmente com funções de tronco alteradas Hematoma intraparenquimatoso AVCi de tronco Abscesso cerebral, empiema subdural, encefalite herpética Neoplasia cerebral Hemorragia pontina Trombose de veia cortical, encefalite viral, leucoencefalite hemorrágica aguda Púrpura trombocitopênica trombótica Adams, 2005

40 Classificação e diagnóstico diferencial de coma
Ausência de sinais focais, LCR alterado, funções de tronco preservadas HSA, MAV Meningite Bacteriana Aguda Encefalite viral Meningites neoplásicas ou parasitárias Adams, 2005

41 Abordagem na emergência
1 - Proteção de vias aéreas, suporte ventilatório ou aporte de oxigênio quando necessário 2 - Ressucitação volêmica se necessário 3 - Acesso venoso com coleta de exames (glicemia, eletrólitos, screening toxicológico, função hepática e renal) - Administrar Glicose e tiamina se necessário - Administrar naloxone se necessário 4 - Avaliar possibilidade de hipertensão intracraniana - TC crânio - Manitol 20%, 25-50g IV em minutos

42 Abordagem na emergência
5 - Avaliar possibilidade de meningite - Punção lombar 6 - Controlar convulsões e status epileticus 7 - Medidas para intoxicações exógenas - Lavagem gástrica - Carvão ativado 9 - Tratar com medidas de suporte hipertermia e hipotermia

43 Abordagem na emergência
10 - Avaliar necessidade de sonda vesical de demora 11 - Controle hidroeletrolítico independente da causa - Evitar desidratação 12 - Evitar pneumonia aspirativa - IOT / SNE / Cabeceira elevada 13 - Profilaxia de TVP 14 - Restrição para evitar quedas 15 - Limpeza oral e lubrificação ocular regularmente

44 Qual o prognóstico do coma?

45 Lancet, 1972

46 Estado vegetativo persistente
Ausência de indícios de autopercepção ou percepção do ambiente, sem capacidade de interação Ausência respostas sustentadas, reproduzíveis, propositadas ou voluntárias a estímulo externo Ausência de compreensão ou expressão de linguagem Presença de ciclo sono-vigília Capacidade autonômica hipotalâmica preservada Incontinência fecal e urinária Jennett, B, Plum, F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name. Lancet 1972; 1:734.

47 Estado vegetativo persistente
Usualmente em 2 semanas já se pode dar o prognóstico do paciente comatoso Após 3 meses o diagnóstico é confirmado Morte esperada em 2-5 anos Jennett, B, Plum, F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name. Lancet 1972.

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49 Estado minimamente consciente
Alteração importante na consciência Podem demonstrar interação limitada com o ambiente Fixar o olhar Obedecer comandos simples Sinalizar sim ou não Verbalização Comportamento propositado

50 Estado minimamente consciente
Estudo são limitados nesse grupo de pacientes Prognóstico mais favorável que estado vegetativo persistente Literatura é mais ampla para pacientes após trauma e não após injúria anóxica

51 Prognóstico neurológico desfavorável
Duration of anoxia >8-10 minutes Duration of CPR >30 minutes Pupillary light reaction Absent on day 3 Motor response to pain Absent on day 3 Brainstem reflexes Absent Blood glucose on admission >300 mg/dL Glascow coma score on day 3 <5 The prognostication of cerebral hypoxia after out-of-hospital cardiac arrest in adults. Berek K; Jeschow M; Aichner F. Eur Neurol 1997.

52 Prognóstico neurológico desfavorável
Paciente praticamente sem chance de obter independência Ausência de reflexo pupilar no exame inicial 1 dia: Resposta motora com movimentos de flexão sem propósito, resposta ocular irregular ou pior 3 dias: Resposta motora com flexão, ausência de abertura ocular ou pior 1 semana: Não obedece a comandos, movimentos oculares desonrientados ou pior 2 semanas: reflexo oculo-cefalico anormal, não obedece a comandos, ausência de abertura ocular espontânea Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. Booth CM; Boone RH; Tomlinson G; Detsky AS. JAMA 2004 Feb 18;291(7):870-9.

53 Prognóstico neurológico desfavorável
Critérios com 100% especificidade para prognóstico desfavorável (Morte, Arresponsividade em 1 mês ou incapacidade severa em 6 meses) Dia 3: Resposta motora ausente ou em extensão Dia 3: Refleso foto-motor ou córneo-palpebral ausente Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma. Lancet 1998.

54 Mioclônias Abalos mioclônicos, bilaterais, persistentes na face, membros e musculatura facial Estudos post-mortem evidenciam zonas extensas de acometimento isquêmico Quando ocorre precocemente, após injúria isquêmica importante, associado a prognóstico desfavorável

55 Mioclônias Incapaz de predizer com acurácia o prognóstico neurológico do paciente Diversos relatos mostram pacientes com boa recuperação, principalmente quando a lesão ocorre após hipxemia aguda Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004.

56 Mioclônias Tratamento Clonazepam Ácido valpróico
Não aumentar a sedação

57 Potencial somatosensorial evocado
Ausência bilateral do componente N20 após estimulação do nervo mediano entre 24 e 72h marcam prognóstico de, pelo menos, estado vegetativo persistente. RR 12.0 e IC 95% 5.3 a 26.6 Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2006.

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59 Marcadores bioquímicos
Neuron Specific Enolase (NSE) NSE >33 mcg/L semelhante ao potencial evocado como marcador de prognóstico neurológico desfavorável com zero porcento de falso positivo e RR de 23 (IC 95%: 2-357) Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2006.

60 Wijdicks EFM, Hijdra A, Young GB, et al
Wijdicks EFM, Hijdra A, Young GB, et al. Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006.

61 Wijdicks EFM, Hijdra A, Young GB, et al
Wijdicks EFM, Hijdra A, Young GB, et al. Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006.

62 Hipotermia induzida No paciente inconsciente após PCR
32-34oC – Monitorização por acesso venoso central ou SVD Duração de 24h Cooling blankets ou bolsas de gêlo Manter sedação

63 Hipotermia induzida Melhor prognóstico neurológico em 6 meses
Estudos melhores desenhados para PCR em FV, provavelmente havendo benefício em outros ritmos Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002.

64 Status epilepticus Definição
Crise convulsiva de duração maior que 30 min, ou crises reentrantes, sem recuperação da consciência Definição prática: maior que 5 minutos

65 Status epilepticus Diagnóstico diferencial

66 Status epilepticus Diagnóstico diferencial

67 Crise psicogênica não-epiléptica
Abalos motores de origem psicogênica Diferenças: Epiléptica Psicogênica Duração Curta Prolongada Olhos Normalmente abertos Normalmente fechados com força Vocalização Incomum Pode ocorrer Incontinência Comum Período pós-ictal Confusão, cefaléia Recuperação rápida Atividade motora Estereotipada, sincronizada, progressiva Variável, Rolamento, Opistótono

68 Síncope convulsiva Indução de síncope por hiperventilação e valsalva em 56 voluntários Síncope em 42 90% apresentaram atividade mioclônica Lempert T. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol Aug;36(2): Links

69 Status epilepticus Causas Descontinuação do tratamento para epilepsia
Síndrome de abstinência Doença estrutural aguda Doença estrutural antiga Anormalidades metabólicas (disglicemias, encefalopatia hepática, uremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia) Drogas que reduzem o limiar convulsivo (Teofilina, imipenem, penicilina G cristalina, quinolonas, metronidazol, flumazenil Epilepsia

70 Status epilepticus Prognóstico Mecanismo Mortalidade de 20%
Rabdomiólise Acidose lática Pneumonite aspirativa Edema pulmonar neurogênico

71 Tratamento Diazepam Efeito em 10 a 20 segundos
Resolverá a convulsão em % dos pacientes Duração do efeito < 20 minutos. 50% de chance de recorrência da convulsão caso outra droga não seja administrada

72 Tratamento Lorazepam Mesma eficácia do diazepam
Efeito máximo em 2 minutos Duração do efeito: 4-6 horas

73 Tratamento Midazolam Tão efetivo quanto os outros benzodiazepínicos
Mais estudado em infusão contínua no status refratário, com menores efeitors cardiovasculares Droga de escolha para status refratário, caso haja hipotensão importante

74 Tratamento Fenitoína Uma das medicações mais estudadas
Útil principalmente na profilaxia da recorrência Monitorização cardíaca é mandatória pelo risco de hipotensão e arritmias (propilenoglicol) Risco de reações adversas está relacionado a taxa de infusão

75 Tratamento Fosfenitoína Pró-droga da fenitoína
Possibilidade de infusão mais rápida Possibilidade de administração IM Efeitos adversos em freqüência similar a fenitoína

76 Tratamento Fenobarbital
Eficácia semelhante quando comparado ao lorazepam, associação diazepam e fenitoína Não é utilizado como primeira linha devido à possibilidade de sedação excessiva Meia vida de horas Geralmente é necessária intubação para proteção de via aérea

77 Tratamento Pentobarbital Utilizado no status refratário
Provavelmente é a droga mais eficaz nesta situação Hipotensão é muito freqüente e a necessidade de drogas vasoativas é comum Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital, propofol, or midazolam: a systematic review. Claassen J; Hirsch LJ; Emerson RG; Mayer SA. Epilepsia 2002 Feb;43(2):

78 Tratamento Tiopental Status refratário
Efeito imunossupressor e redução do cleareance mucociliar Hipotensão importante IOT prolongada

79 Tratamento Propofol Eficácia semelhante ou maior que a dos barbitúricos Efeito cardiodepressor Síndrome do propofol: Acidose metabólica Insuficiência renal Rabdomiólise Insuficiência cardíaca Treatment of refractory status epilepticus with propofol: clinical and pharmacokinetic findings. Epilepsia 1998 Jan;39(1):18-26.

80 Tratamento Ácido Valpróico
Aprovado pelo FDA apenas para infusão de pequenas doses (até 20mg/min) Estudo aberto mostrou maior rapidez de efeito quando comparado à fenitoína Menores taxas de hipotensão e arritmia Risco de encefalopatia hiperamoninêmica

81 0-5 minutos Aporte de oxigênio Acesso venoso e coleta de exames
Monitorização Dextro História clínica

82 5-10 minutos Diazepam Lorazepam
0.1mg/kg – Dose máx. 30 mg Lorazepam mg/kg – Dose máx. 0.1mg/kg Verificar necessidade de nova dose após 1 minuto

83 10-20 minutos Fenitoína 15-20mg/kg IV Ampolas de 250mg
Diluir em ml SF 0,9% Velocidade de infusão máx. 50mg/minuto Após 10 minutos, dose adicional de 5mg/kg pode ser tentada

84 Após 30 minutos – status refratário
IOT Checar resultado de exames EEG contínuo ou intermitente Ajuda a verificar o status subclínico, quando o tratamento ainda não pode ser suspenso

85 Após 30 minutos – status refratário
Pentobarbital Ataque 10-20mg/kg em 1-2h Infusão manutenção 0.5-3mg/kg/h Fenobarbital Ataque 10-20mg/kg vel máx 60mg/min Dose máxima 30mg/kg Propofol 1-2mg/kg bolus 1.5-10mg/kg/h Midazolam 0.2mg/kg bolus mcg/kg/min

86 Status maligno Refratário às medidas citadas acima
Até 20% pode evoluir para essa situação Pouca evidência de tratamento ideal Deve-se evitar este estado de elevada mortalidade A "malignant" variant of status epilepticus. Holtkamp M; Othman J; Buchheim K; Masuhr F; Schielke E; Meierkord H. Arch Neurol Sep;62(9):

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