ANESTÉSICOS LOCAIS Disciplina de Anestesiologia Prof.Dra.ENEIDA VIEIRA

Apresentação em tema: "ANESTÉSICOS LOCAIS Disciplina de Anestesiologia Prof.Dra.ENEIDA VIEIRA"— Transcrição da apresentação:

1 ANESTÉSICOS LOCAIS Disciplina de Anestesiologia Prof.Dra.ENEIDA VIEIRA
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto Disciplina de Anestesiologia

2 O que é um anestésico local?

3 SUBSTÂNCIAS QUE BLOQUEIAM OS IMPULSOS
EFERENTES, DE MANEIRA REVERSÍVEL E LOCALIZADA, ESPECIALMENTE AQUELES QUE CONDUZEM OS ESTÍMULOS DOLOROSOS, SEM ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.

4 NH+ ESTRUTURA QUÍMICA- BASE FRACA cadeia intermediária éster amida
Anel benzeno LIPOFÍLICA amina quaternária hidrofílica ácido p-aminobenzóico acido benzoico , xilidina

5 ESTRUTURA QUÍMICA Cadeia intermediária ESTER COO-(CH2)n ESTERES ÉSTER
Metabolizaçao plasmatica - hidrólise- (pseudocolinesterase) Acido paraminobenzoico (PABA) –potencial alergenico Meia vida mais curta AMIDA NHCO-(CH2)n AMIDAS AMIDA NHCO-(CH2)n Metabolização hepatica (citocromo P450) N dealquilação e hidrólise Meia vida mais prolongada

6 (quanto a cadeia intermediária)
CLASSIFICAÇÃO (quanto a cadeia intermediária) AMIDAS Lidocaina(xylocainaR) Prilocaina (citanestR) Etidocaina Mepivacaina Bupivacaina(marcainaR) Ropivacaina(naropinR Levobupivacaina ÉSTERES -Benzocaina -Tetracaina (PantocainaR) -Cloroprocaina (NesacaínaR -Procaina (NovacainaR)

7 CLASSIFICAÇÃO (quanto a duração) CURTA Procaina Cloroprocaina
INTERMEDIARIA Lidocaina Mepivacaina Prilocaina LONGA Bupivacaina Ropivacaina Levobupivacaina Etidocaina Tetracaina

8 BH+ B + H+ + Equilibrio de dissociação de AL C2H5 R-CH2-NH+ C2H5
BASE FRACA + ACIDO FORTE= SOLUVEL Equilibrio de dissociação de AL BH+ B + H+ C2H5 R-CH2-NH+ C2H5 R-CH2-NH + H+ C2H5 Amina terciária Amina quaternária

9 difusão Formas de ação Base (B) Cátion (BH+) ligação ao canal de sódio
Mecanismo de Ação Formas de ação difusão Base (B) Cátion (BH+) ligação ao canal de sódio

10 BH + B + H+ B + H+ BH+ B + H+ BH+ Mecanismo de Ação Epineuro
extracelular BH+ Intracelular B + H BH+

11 Mecanismo de Ação pH baixo - abcessos BH B H+ Abcesso pH

12 Peso molecular difusao
Propriedades físico-químicas Lipossolubilidade potência Lipossolubilidade potencia toxicidade pKa início de ação pKa baixo = grande fração na forma não ionizada Ligaçao Protéica duração de ação Ligaçao protéica tempo de ação Peso molecular difusao

13 Estereoisômeros Dextrógiro (+) Levógiro (-) Quiral - grego Cheir
Compostos diferentes & mesma fórmula molecular Quiral grego Cheir Assimetria molecular Desvia a luz polarizada Dextrógiro (+) Levógiro (-)

14 Sequência de bloqueio Bloqueio das fibras simpáticas ( fibras B)
Perda da sensibilidade térmica e dolorosa ( fibras C) Perda da sensibilidade ao tato e pressao ( fibras A) Paralisia motora ( fibras A ) Perda da propriocepção profunda ( fibras A )

15 Bloqueio diferencial das fibras nervosas
Fibras de menor diâmetro mais fácil de serem bloqueadas Bloqueio diferencial arranjo das fibras dentro do nervo Plexo braquial fibras externas parte proximal (ombro) fibras internas parte distal (mao) Bloqueio seletivo das fibras sensitivas Analgesia de parto Fibras A – delta e C

16 Tipos de fibras A α motora e propriocepçao Aß motora e propriocepçao
Aχ Tonus muscular A∂ Dor, temperatura e tato Mielinizadas B Sistema nervoso autônomo finamente mielinizada C Dor, temperatura e tato amielinicas

17 Tipos de administraçao
Tópica Gel, spay , pomada ( mucosa e pele) Oral, nasal, arvore traqueobronquica Infiltrativa infiltrativa direta nos tecidos utilizada em pequenas cirurgias Venosa ( anestesia de Bier ) Troncular Raquianestesia Peridural Combinada Peridural sacral Plexo

18 Toxicidade dos Anestesicos Locais
Nível plasmático Absorção Local de administração mucosas / plexos Caracteristica farmacológica do AL lipossolubilidade Presença de vasoconstritor Dose administrada

19 Vasoconstritor Contra- indicação Hipertensão arterial grave
Doença vascular cerebral isqu~emica Coronariopatas Hipertireoidismo descompensado PROIBIDO uso em locais de circulação terminal dedo / pênis / ponta de nariz / orelha

20 - Reduzir absorção dos AL Prolongar ação dos AL Vasoconstrição local
Vasoconstritor Finalidade - Reduzir absorção dos AL Prolongar ação dos AL Vasoconstrição local

21 Dose Lidocaina – 7,0 a 10 mg/Kg Bupivacaina – 2,0 a 3,0 mg?kg

22 Efeitos tóxicos no SNC Formigamento de lábios e língua (* niveis elevados de AL no tec frouxo e vascularizado ) Zumbidos Distúrbios visuais Abalos musculares Convulsões Inconsciência Coma Parada respiratória Depressão CV

23 Toxicidade Cardovascular do AL
Depressao do inotropismo cardíaco Força contrátil Depressão do cronotropismo cardíaco Bradicardia Vasodilatação periférica

24 Desnutrição / debilitados / choque Doença hepática Disfunção renal
Elevam a toxicidade dos AL Febre Desnutrição / debilitados / choque Doença hepática Disfunção renal Anenia grave Tireotoxicose Idosos Anamnese

25 Tratamento da convulsão
VENTILAÇÃO E OXIGENAÇAO OXIGENAR TECIDO CEREBRAL CORRIGIR ACIDOSE CIRCULAÇÃO MANTIDA

26 Lipossomas Estratégia para controlar liberaçao de AL
Função- liberar determinada concentração de droga evitando toxicidade Trabalhos apresentaram resultados satisfátorios tratamento da dor cronica e pos-operatória permite controle dos níveis sistemicos da droga

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31 FARMACOCINÉTICA Cardiovascular
Concentrações extremamente elevadas deprimem atividade marca-passo do nó sinusal = bradicardia sinusal a PC AL potentes ( alta solubilidade, e afinidade protéica) + cardiotóxicos Também exercem profundo efeito depressor sobre a atividade mecânica do miocárdio Injeção rápida de Al potente = (fibrilaçao ventricular/ taquicardia ventricular/ assistolia ou bloqueio AV)- imediatamente após.

32 FARMACOCINÉTICA LEMBRAR
AL – sempre depressor da membrana celular - fenômenos excitatórios depressão SNC evitar outros agentes depressores no tratamento Substrato fisiopatológico da intoxicação – predomínio da atividade excitatória aumento do consumo de O2 local e acidose Medidas terapeuticas- visar oxigenação do tecido cerebral e correção acidose