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Aula proferida por: Maria Bernadete de Paula Eduardo para médicos e outros profissionais de saúde em Curso organizado pelo CCD/SMS de São Paulo em 26.05.03.

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1 Aula proferida por: Maria Bernadete de Paula Eduardo para médicos e outros profissionais de saúde em Curso organizado pelo CCD/SMS de São Paulo em HA DDT DIVISÃO DE DOENÇAS DE TRANSMISSÃO HÍDRICA E ALIMENTAR ATUALIZAÇÃO EM BOTULISMO DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA

2 TImportância das DTA TComplexidade dos quadros: cerca de 250 agentes etiológicos Síndromes diarréicas (mais de 90%), incluindo as diarréias sanguinolentas Síndromes neurológicas (agudas e crônicas) Síndromes ictéricas Síndromes renais e hemolíticas Síndromes alérgicas Quadros respiratórios e septicêmicos

3 Sistema de Vigilância de Surtos de DTAA MDDA Vigilância Ativa Vigilância de Doenças Específicas Monitoramento ambiental de patógenos Cólera Febre Tifóide Polio/PF Botulismo DCJ SHU Outras

4 Coeficientes de Incidência* de Diarréia Aguda Notificadas no Programa de MDDA, por DIR, ESP Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Coeficientes por 100 mil hab.; Pop. = IBGE

5 Pirâmide de Incidência das Diarréias ANO 2002 Infecção na população Pessoas doentes Procuram cuidados médicos (E spécimes colhidas) (Caso confirmado/cultura) Notificação para a VE (Testes de Laboratório) Áreas implantadas MDDA diarréias notificadas = 545,4/100mil hab.* 40% Estimativa para o ESP: procuram médico Coef. DIR 15 = > 600 mil procuram médico Est. ESP = Est. ESP Coef. DIR 15 = > 1,5 milhão SVE Surtos = 197 surtos notificados de diarréia casos SVE MDDA = 116 ( 59%) - ? casos 100% ? Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Pop. = IBGE

6 Distribuição percentual de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por etiologia - Estado de São Paulo - Ano 2002 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

7 Número de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por tipo específico de bactéria - Estado de São Paulo - Ano 2002 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

8 Número de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por tipo específico de vírus - Estado de São Paulo - Ano 2002 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

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10 Vigilância epidemiológica de doenças ou síndromes e outros agravos de notificação obrigatória: Engloba doenças específicas de importância epidemiológica nacional ou internacional como o Botulismo, a Cólera, a Doença de Creutzfeldt-Jakob e sua variante, a Febre Tifóide, a Poliomielite e as Paralisias Flácidas Agudas, a Síndrome Hemolítico-Urêmica. Todos os demais agravos, causados por alimentos e água, que representem um dano grave à saúde ou que provoquem óbito, devem ser notificados e investigados. Destaca-se aqui o Programa de Controle do Botulismo e o Centro de Referência do Botulismo - ligado à Central CVE, que representa um núcleo especial para a vigilância do Botulismo, doença que adquiriu, no estado de São Paulo, atenção especial, em virtude da ocorrência em menos de três anos, de três casos devido ao consumo de conservas industrializadas.

11 Quadro Clínico: –Ocorrência súbita; –Pode iniciar-se com vômitos e diarréia (mais comum a constipação), debilidade; –manifestações neurológicas seletivas, descendente, de evolução dramática e elevada letalidade- ptose palpebral, alterações da visão (visão turva, dupla, fotofobia), modificações da voz (rouquidão, voz cochichada, afonia, ou fonação lenta), distúrbios da deglutição, flacidez muscular generalizada [acentuada na face, pescoço (cabeça pendente) e membros], dificuldade de movimentos, agitação psicomotora e outras alterações relacionadas com os nervos cranianos que podem provocar dificuldades respiratórias, cardiovasculares, levando à morte por parada cárdio-respiratória.

12 Agente etiológico e toxina: Clostridium botulinum - bacilo Gram positivo; desenvolve-se em meio anaeróbio, em pH básico ou próximo do neutro; produtor de esporos encontrado com freqüência na terra, em legumes, verduras, frutas, fezes humanas e excrementos animais; 7 tipos de Clostridium (de A a G) - os tipos A, B, E, e o F (em raros casos) são os responsáveis pela maioria dos casos humanos. Os tipos C e D são causas da doença do gado e outros animais. O tipo E em seres humanos está associado ao consumo de pescados e frutos do mar. Alguns casos do tipo F foram atribuídos ao C. baratii ou C. butyricum. Toxina - uma exotoxina ativa (mais que a tetânica), de ação neurotrópica (ação no sistema nervoso), e a única que tem a característica de ser letal por ingestão, comportando-se como um verdadeiro veneno. É letal na dose de 1/100 a 1/120 ng. Ao contrário do esporo, a toxina é termolábil, sendo destruída à temperatura de 65 a 80º C por 30 minutos ou à 100 º C por 5 minutos.

13 Formas de transmissão: 1) ingestão de alimentos - forma mais comum (consumo de alimentos insuficientemente esterilizados, e consumidos sem cocção prévia, e que contém a toxina); variantes - botulismo infantil (ingestão de esporos que formam a toxina na luz intestinal) - associação com a síndrome de morte súbita do RN; e botulismo por colonização intestinal - adultos e crianças imunocomprometidos/uso de antibióticos). 2) por ferimentos - ferida contaminada pelo C. botulinum ( desenvolvimento da toxina); 3) Outras: por vias aéreas - inalação da toxina; infecção por via conjuntival (aerossol ou líquido) - a toxina alcança imediatamente a corrente sangüínea, desenvolvendo o quadro típico.

14 Diagnóstico: quadro clínico compatível e detecção de toxina botulínica no sangue, fezes ou lavado gástrico do paciente, ou no alimento suspeito. Diagnóstico diferencial: Síndrome de Guillain-Barré, Infecção por Campylobacter, intoxicações por agrotóxicos, álcool, metais pesados, AVC, Traumatismos cranianos, outras paralisias flácidas. Tratamento: suporte geral/ventilação; antitoxina botulínica Notificação imediata: para a investigação de possível surto; medidas de controle e prevenção (CR BOT ou VE local). Material técnico: Manual de Botulismo - Orientações para Profissionais de Saúde; Folheto do Botulismo - Identifique; Manual do Botulismo - Orientações para o Paciente e Familiares.

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16 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP Distribuição de Casos e Óbitos de Botulismo no Brasil, Estado de São Paulo, Município de São Paulo a 2002

17 Quadro clínico: É uma desordem neurodegenerativa de rápida progressão e invariavelmente fatal, cuja etiologia, acredita-se, ser devida a um isômero anormal de uma glicoproteína conhecida como proteína do prion (PrP). A DCJ caracteriza-se por uma encefalopatia em que predominam demência, mioclonias, sinais piramidais, extrapiramidais e cerebelares, com óbito ocorrendo geralmente após um ano do início dos sintomas e afetando faixas etárias mais elevadas. A DCJ é classificada como uma encefalopatia espongiforme transmissível juntamente com outras doenças que ocorrem em humanos e animais. Em cerca de 85% dos pacientes, a DCJ ocorre como uma doença esporádica sem nenhum padrão de transmissão reconhecível. Uma pequena proporção de pacientes (5 a 15%) desenvolve DCJ decorrente de mutações hereditárias nos genes da proteína do prion. Estas formas hereditárias incluem a Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker e insônia familiar fatal.

18 Variante da DCJ (vDCJ) - uma forma ocorrida no Reino Unido, relacionada à epidemia de encefalite espongiforme bovina (BSE, a sigla em inglês) em gado, que ao contrário da forma clássica, afeta predominantemente pessoas jovens, < 30 anos, com quadro atípico, sintomas iniciais psiquiátricos ou sensoriais proeminentes e com anormalidades neurológicas tardias, incluindo ataxia dentro de semanas ou meses, demência e mioclonias tardias, com duração da doença de pelo menos 6 meses. Depois do aparecimento de sintomas neurológicos a doença progride para um acometimento cognitivo global, movimentos involuntários, incontinência urinária e imobilidade progressiva, cegueira cortical, disfagia, levando ao aumento da dependência, falta de contato e comunicação e outras complicações.

19 Kuru - é uma doença restrita a nativos da Nova Guiné, que foi descrita na década de 50 e associada à prática de canibalismo, sendo a primeira das doenças priônicas a ter o modo de transmissão conhecido. O quadro clínico caracteriza-se por ataxia cerebelar e tremor intenso (kuru significa trêmulo), evoluindo para grave limitação motora e disartria. Demência, usualmente, não faz parte da sintomatologia. A doença afeta principalmente mulheres e crianças, que nos rituais ingeriam o cérebro (e órgãos internos), enquanto os homens adultos ingeriam os músculos dos cadáveres. O tempo de incubação pode variar de 4,5 anos a mais de 40 anos e a doença evolui por cerca de 12 meses em média. O exame neuropatológico revela esponjose de grau leve da substância cinzenta, perda neuronal difusa mais intensa no cerebelo, desmielinização discreta e intensa proliferação e hipertrofia astrocitárias. O Kuru praticamente desapareceu devido ao abandono das práticas de canibalismo.

20 Doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) - a GSS é de incidência familiar com padrão de herança autossômica dominante, com início geralmente tardio, em torno dos 40 anos. Caracteriza-se por demência, síndrome cerebelar e raramente ocorre mioclonia. A evolução é a mais lenta entre as doenças priônicas, com média de 5 anos, embora sejam descritos casos com curso mais prolongado. O exame neuropatológico revela a presença de placas amilóides predominantemente cerebelares, que são depósitos de proteína priônica.

21 Descrição da Insônia Familiar Fatal - a insônia familiar fatal é uma afecção autossômica dominante descrita em 1986 por Lugaresi e colaboradores. Caracteriza-se por insônia grave que se instala após os 40 anos, evolui rapidamente com a associação de sonhos vívidos com agitação onírica, distúrbios da atenção e da memória e alterações neurovegetativas (dificuldade de micção, constipação intestinal, aumento da temperatura corporal, salivação e lacrimejamento excessivos), neurológicas (tremores, mioclonias de extremidades, diplopia transitória e disartria) e endócrinas (elevação do cortisol e ausência do ritmo circadiano do hormônio do crescimento, prolactina e do hormônio folículo-estimulante). Depois do inicio dos sintomas, a duração da doença é em torno de um ano, podendo ter evolução mais longa. Do ponto de vista neuropatológico, constata-se degeneração grave e astrogliose que predominam nos núcleos talâmicos anteriores e dorsomediais.

22 Modo de transmissão: A epidemia de EEB/BSE, que é uma desordem neurológica semelhante à DCJ/vDCJ em animais, ocorrida em gados no Reino Unido e relacionada à casos humanos (vDCJ), a partir de 1994, trouxe a suspeita de que possa haver uma transmissão alimentar, por consumo de carnes de animais doentes. A natureza do agente transmissível permanece desconhecida. A teoria mais aceita, correntemente, é que o agente é uma forma modificada de um componente de superfície da célula normal conhecido como a proteína do prion, uma forma patogênica de proteína que é menos solúvel e mais resistente à degradação de enzimas que a forma normal. Por esse episódio e sua gravidade, a DCJ torna-se uma doença sob vigilância internacional, pois, sua forma alimentar constitui um grave problema de saúde.

23 A DCJ pode ser também transmitida de forma iatrogênica, devido a procedimentos médicos como: uso de hormônios do crescimento contaminados transplantes de córnea e dura mater de indivíduos portadores da doença instrumentos neurocirúrgicos e eletrodos contaminados Casos iatrogênicos ocorreram antes da implementação de procedimentos consagrados de esterilização. A Organização Mundial de Saúde desenvolveu um valioso guia para controle da infecção pessoal e para trabalhadores de serviços de saúde envolvidos no atendimento de pacientes de DCJ

24 Fatores que podem explicar a contaminação do gado por EEB/BSE A infecção foi descrita pela primeira vez no gado britânico em A maioria dos casos infectados foram bezerros, com período médio de incubação de 60 meses e idade modal de 5 anos. Evidências sugerem que foi devido ao uso de suplementos com farinha de carne e ossos contaminada com o agente de alguma encefalopatia transmissível. Relata-se que a tecnologia de processamento de animais para a produção de farinhas mudou na década de 70 e início dos anos 80, diminuindo-se o uso de solventes de hidrocarbonetos e adotando-se temperaturas mais baixas que podem ter resultado em aumento da sobrevivência do agente infectante.

25 Evidências epidemiológicas apontam para o scrapie de ovinos, endêmico na Inglaterra, como provável fonte do agente infectante que iniciou a epidemia de EE/BSE. Contudo, há vários tipos de scrapie e nenhum deles parece ser o encontrado na epidemia. Surge a hipótese de que uma forma esporádica e/ou incomum da doença do gado tenha sido amplificada dramaticamente, devido ao processamento tecnológico de animais para consumo alimentar humano e para ração animal. Os fatores que explicam o acometimento em faixas jovens humanas não são conhecidos, hipóteses são levantadas em relação ao maior consumo de hamburguers pelos jovens.

26 Diagnóstico: Sinais e sintomas típicos e a progressão da doença são a base para a suspeita de DCJ. Na maioria dos pacientes, a presença da proteína no fluído cerebroespinal (líquor) e/ou um determinado padrão de eletroencefalograma (EEG), são considerados diagnóstico de DCJ. Entretanto, a confirmação do diagnóstico de DCJ requer teste imunodiagnóstico e/ou neuropatológico de tecidos de cérebro obtidos em biópsia ou autópsia. O exame de líquor apresenta pouco especificidade, pois, a proteína pode estar presente em lesões destrutivas como as provocadas por acidentes vasculares cerebrais e encefalites virais.

27 O EEG demonstra alteração mais específica, embora não patognomônica, onde se constata a ocorrência de atividade periódica de freqüência alta em cerca de 80% dos casos. Os exames de neuroimagem revelam atrofia que se acentua em exames sucessivos. No exame neuropatológico macroscópico, o cérebro apresenta-se normal ou com apenas uma leve hipotrofia global. À microscopia observam-se perda neuronal difusa, proliferação e hipertrofia astrocitária, gliose moderada, além de, esponjose acometendo a substância cinzenta cerebral. Na vDCJ o EEG se apresenta difusamente anormal não patognomônico. O perfil neuropatológico da vDCJ inclui, em cérebro e cerebelo, numerosas placas amilóides do tipo "kuru" rodeadas por vacúolos e acumulação da proteína do príon (PrP) em alta concentração detectadas por análise imunohistoquímica.

28 Ocorrência: A DCJ ocorre no mundo todo, estimando-se sua incidência anual em cerca de um caso por milhão de população. Um estudo desenvolvido no estado de São Paulo conduzido pelo CVE e FSP/USP (Santos et al., 2001), a partir dos registros de mortalidade e morbidade hospitalar, revelou na década de 90 a existência de 36 casos, uma baixa incidência quando comparada ao número estimado de casos esperados (mais de 300).

29 Distribuição de Casos e Óbitos de DCJ no Estado de São Paulo a 2003* Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) dados provisórios

30 Distribuição de Casos e Óbitos de DCJ e BSE no Reino Unido a 2003* Fonte:NHD-UK e OIE (*) dados provisórios

31 Monitoramento da incidência da DCJ e vigilância epidemiológica: A possibilidade de que ocorra uma disseminação da encefalite espongiforme bovina para humanos faz aumentar a atenção para a DCJ exigindo uma vigilância internacional e nacional da mesma. Assim, em nível estadual, o CVE vem monitorando sua tendência, recebendo as notificações de casos internados e óbitos, analisando as causas de morte, faixa etária de incidência, fatores antecedentes de risco, dentre outros aspectos epidemiológicos.

32 Na revisão de dados de mortalidade do estado de São Paulo, não foi encontrado nenhum caso com idade < 30 anos, característica da maioria de casos que morreram devido a vDCJ no Reino Unido. A notificação dos casos suspeitos e óbitos pelos médicos ao CVE é essencial para esse monitoramento e uma vigilância em tempo oportuno. A vigilância da doença permite detectar precocemente o surgimento de vDCJ e suas causas, sendo um dos indicadores para o alerta de BSE no país, ao lado de medidas que estão no âmbito do Ministério da Agricultura no tocante à saúde dos animais e medidas de segurança e qualidade de alimentos cárneos. Material técnico para consulta: Informe Net DTA.

33 É uma doença grave, observada mais freqüentemente em crianças de pouca idade, que se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Diversos estudos demonstraram que 90% dos casos de SHU nos países desenvolvidos apresentaram evidências de infecção por Escherichia coli ( E. coli) e outras STEC ( S higa T oxin-producing E. coli ).

34 A principal manifestação clínica é a insuficiência renal que afeta a grande maioria dos pacientes, acompanhada de palidez, hematomas e petéquias. A hipertensão arterial e manifestações neurológicas como irritabilidade, letargia, convulsões, coma, apresentam-se em 25% dos afetados. Alterações em outros órgãos como pâncreas e coração, têm sido descritas na literatura com importante freqüência. Em muitos casos, a SHU é precedida de doença febril, com gastroenterite, sendo a diarréia, geralmente, sanguinolenta. A ausência de febre na maioria dos pacientes pode auxiliar a diferenciar estas das shigelloses e disenterias causadas por cepas enteroinvasivas de E. coli ou Campylobacter.

35 Distribuição de Casos e Óbitos de SHU no ESP a 2002* Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) Dados preliminares

36 Distribuição de Casos/Óbitos de SHU segundo a faixa etária, ESP a 2002* Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) Dados preliminares

37 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Dados preliminares São Paulo - 12 casos e 7 óbitos - dados provisórios

38 Fonte: IAL (E. coli patogênica re analisada; paciente de 18 anos, com AIDS); casos no município de Campinas - SP, notificados pelo IAL com investigação epidemiológica CVE/DIR Campinas: 1 caso: 1 a e 9m, diarréia com sangue por 1 semana; carne moída e brincou em lago com animais; 1 caso de 20 anos; diarréia por 1 semana com sangue, pastel de carne e hamburguer. Não desenvolveram SHU. Há também o registro de isolamento pelo IAL da bactéria em água de poço em Parelheiros, São Paulo-SP, em 1997.

39 Operacionalização (SHU e E. coli):Operacionalização (SHU e E. coli): Notificação imediata de casos de SHU, diarréia sanguinolenta e de isolamento de E. coli O157 à VE. Envio de cepas de E. coli O157 ou amostras de fezes sanguinolenta para o IAL (testes avançados de biologia molecular) Investigação pela VE (visita hospitalar e domiciliar) com preenchimento da Ficha Individual de SHU ou do Formulário de VA - Bactérias (achado de E. coli O157) Monitoramento dos casos com diarréia sanguinolenta Envio de informações permanentemente aos diversos níveis até a conclusão dos casos Interação permanente com o laboratório/VE Material técnico : Manual da SHU e de MDDA

40 CENTRAL CVE -DISQUE CVE Todas as DNC Surtos DTA e outras CR BOT Retaguarda técnica DTA = DDTHA UNIDADE DE SAÚDE SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE REGIONAL DE SAÚDE CVE CENEPI Fluxo atual Notificação imediata a todos os níveis envio relatórios fax malote

41 Nosso site: Nossos telefones: DV Hídrica Central CVE Nosso e. mail

42 Referências bibliográficas 1. CVE. Manual de Monitorização da Doença Diarréica Aguda - MDDA. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, CVE. Síndrome Hemolítico-Urêmica - Normas e Instruções. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, CVE. Doenças Transmitidas por Alimentos - Vigilância Ativa: Normas e Instruções. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, Takimoto, C. et al. Inquérito populacional sobre doença diarréica e ingestão de alimentos - ano (Monografia) FSP/USP, São Paulo, 2002 (dados preliminares). 5. Zapparoli, A et al. Inquérito populacional sobre diarréia e ingestão de alimentos - ano 2000 (Monografia).FSP/USP. Disponível em - Informe Net DTA : Slides organizados por: Maria Bernadete de Paula Eduardo


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