Hipotensão e Choque no RN

Apresentação em tema: "Hipotensão e Choque no RN"— Transcrição da apresentação:

1 Hipotensão e Choque no RN
Conceitos Peculiaridades do RN Dificuldades e limitações Aspectos controversos Orientações, recomendações

2 Conceitos hemodinâmicos
Adequada circulação  Equilíbrio PA Função cardíaca Resistência vascular PA  DC x RVS Hipotensão PA < 2 DP média (Maioria FSS normal e RVS )  PA associada com evolução adversa Limite ?? PA < “limite” no qual intervenção melhora evolução Noori & Seri, 2005; Barringtoon, 2008

3 Choque S. Clínica  Falência circulatória aguda
Inadequada perfusão e oferta de O2 tecidual Frequente presença de hipotensão Oxigenação tecidual: Fluxo sanguíneo sistêmico Conteúdo O2 sangue Demanda O2 tecidos ( hipoxia  sepse)

4 Choque  Diagnóstico Sinais
 PA TEC > 3 seg. Pele fria Pulsos finos Oliguria Letargia  Lactato Acidose Sensibilidade ? Avaliação global Sinais Perfusão sistêmica  Fluxo Veia Cava Superior Balanço oferta/demanda  Lactato pH IC  Tonometria gástrica Kluckow, 2005; Barrington, 2008

5 Tipos de Choque  Etiologia
Distributivo/ vasogênico Sepse Medicações  tônus vascular Cardiogênico Asfixia perinatal Cardiopatia congênita Embolia, S. Escape ar, Arritmias Hipovolêmico  Perda aguda sangue, plasma, LEC

6 Inadequada perfusão  F. Contributivos
Fisiopatologia instabilidade CV no PréT Inadequada perfusão  F. Contributivos Miocárdio imaturo < F. ventricular  RV sistêmica Shunt PCA e FO Efeito da VM no RV e DC Citocinas na SIRS Hipovolemia Evans et al, 2006

7 Peculiaridades do Prematuro Sistema CV em desenvolvimento
Miocárdio imaturo Alta atividade funcional  DC Baixa reserva contrátil Limitada capacidade  DC Sensível ao  pós-carga Desequilíbrio Inotrópico Pós-carga

8 Peculiaridades do Prematuro Receptores adrenérgicos ao nascimento
Miocárdio     Limitada capacidade  inotropismo Vasos 2  Predomínio resposta 1 Vasoconstrição  Pós-carga  DC  < Efeito PA Receptores Dopa  Rins (Efeito ) TGI Outros órgãos ??

9 Hipotensão e Choque no RN
Quem Quando ? O que Como

10 Situações clínicas  Fisiopatologia
MBP no período de transição: 1o dv RNT ou PT com asfixia perinatal RN hipotenso com SRIS: sepse ou NEC PT hipotenso com PCA PTE hipotensão refratária e insuficiência adrenal Evans, 2006

11 Quando ? 1º dia de vida Após 1º dv Termo ou PréT  Asfixia
Termo ou PréT  Sepse por Estrepto grupo B PréT extremo  Falha na circulação de transição Quando ? º dia de vida Após 1º dv Termo ou PréT  Sepse PréT hipotenso  Falha regulação tonus vascular

12 Circulação Fetal  Neonatal
Canal arterial AP  Aorta RV pulmonar  Placenta Forame oval Ducto venoso RV sistêmica  Respiração RV sistêmica   Pós-carga  RV pulmonar

13 Falha na circulação de transição
Kluckow, 2005 PCA shunt ED + limitação miocárdio + VM Prematuro extremo Miocárdio < estoque energia  < Resposta  pós-carga Falha transição   F.cardíaca: DC PA  Choque 1/3 PTE 1as 12h  S. Má-perfusão e PA  ou normal  Fluxo sistêmico Osborn et al, 2004

14 Baixo fluxo sanguíneo no PTE
IG (s) Frequente no 1o dv Diagnóstico tardio ? Reconhecer RN risco Necessidade suporte CV % PTE com FVCS  40ml/kg/m 1o dv Extrem. frias  TEC Acidose  Diurese Hipotensão + S. má perfusão Eco seriado IG + gravidade doença Osborn et al, 2004

15 Baixo fluxo sistêmico no PTE < 24 h
Preocupação: Associação Tratamento: Inotrópicos HPIV NEC Oligúria  K > Mortalidade Pior DNPM Melhora Fluxo sistêmico 40%  transitório ou ausente Melhora Fluxo cerebral ? Normal Osborn et al, 2003; Hunt et al, 2004 Kluckow & Evans, Evans, 2006 40 MBP  21% BFS  50% HPIV / morte < 7d (6,7% nos s/ BFS) BFS sem correlação PA, débito VD, fluxo ACA Miletin & Dempsey, 2008

16 Dobuta melhor p/ manter fluxo sistêmico Necessário + estudos
Baixo Fluxo Sistêmico: Qual inotrópico ? RS  1 ECR 42 PT < 30s Dopa x Dobuta  Sem ≠ Mortalidade e morbidade neonatal Sequelas aos 3 anos Falha tratamento >  PA >  Fluxo VCS Dobuta melhor p/ manter fluxo sistêmico Necessário + estudos Osborn et al, 2007

17 1º dv  Asfixia Perinatal
Estado SP  1: 4 óbitos < 7d UTIN FMB  1ª causa internação RN > 34s Disfunção miocárdio  Choque Cardiogênico Vasoconstrição hipóxica  Oxigênio e fluxo mio  Lesão celular Músc. V. Tricúspide , necrose coronárias Miocárdio anóxico  CK-MB  Pós-carga  DC  Neces. energia mio

18 Asfixia  Disfunção ventricular
Síndrome de Baixa perfusão sistêmica Asfixia  Disfunção ventricular Causa: Isquemia global miocárdio 1as 24 hv  Falência VE ( contratilidade) RNT asfíxico e QC choque Rx: Cardio  Congestão venosa pulm. ECG alterado

19 Choque Séptico Distributivo/ vasogênico  Falha vasorregulação
Toxinas / Mediadores inflamatórios Vasodilatação Sepse Tardia Gram – Sepse Precoce  Estrepto B  SDR Hipertensão pulm. Gravidade clínica >> Rx > 50% choque DC 

20 Choque : Prognóstico Cérebro
Alta mortalidade e risco de lesão cerebral Kluckow, 2005 Auto-regulação FSC na maioria PT Relação PA – FSC ? PT doente  Circulação cerebral Pressão-passiva  Fluxo  Risco Hemorragia ventricular no PT e lesão isquêmica Subhedar, 2003 Cérebro 48 RN choque séptico  40% morte < 28d 18m 28% normais Kermorvant-Duchemin et al, 2008

21 Choque no RN: Conduta RNPT  Cuidado Monitorização e suporte
ET e VM  Gravidade Analgesia e sedação Expansão volume: SF Drogas vasoativas RNT 10 ml /kg min Repetir s/n RNPT  Cuidado  PA sem hipovolemia  Volemia > Morbidade 10 ml /kg 15 min Repetir s/n Seri, 2001; Subhedar, 2003

22 Dopamina  Inotrópico e vasopressor
Ação dose-dependente receptor dopa   ?? Adultos RN > Ação 1 Pouca ação 1 Efeito 2 << adren Farmacocinética variável ≠ concentração sérica Dose máx. 20 g/kg/m  90% RN responde ≤ 10 g/kg/m Outros efeitos: Renal ? Dose baixa NÃO melhora F. renal Endócrino Inibe prolactina, GH, TRH  T3 e T4 (supressão transitória hipófise)  Ventilação  F. cel.T  Gasto energético e lipólise Noori et al, 2003 e 2004; Barrington, 2008

23 Dobutamina  Inotrópico
Sintética agonista -1 seletivo  2 isômeros: Ação  e   Contratilidade miocárdio e DC; Vasodilatação Pode  RV pulmonar e sistêmica (pós-carga) Dose alta (ação )  PA e  RVS 5-10 g/kg/m  DC  Fluxo sistêmico Toxicidade baixa: Taquicardia  Taxa metabólica Experim: Alta dose  agregação plaq na re-oxigen./hipoxia Noori et al, 2003 e 2004; Al-Salm et al, 2008

24 Adrenalina  Inotrópico e vasopressor
Dose baixa (1)  Vasodilatação   DC  Dose (2)  Ef. Inotrópico   PA Dose alta ()   RVS  Pode  DC Toxicidade:  lactato Dose alta  FS intestinal RS 1 ECR e 1 Abstract  Adren x Dopa  Sem ≠ Uso hipotensão resistente: Dopa e Dobuta  Retirar  ?? Paradisis & Osborn, 2007

25 Nor-Adrenalina  Vasopressor
Catecolamina neurotransmissora Efeito   RVS Pouco usada e estudada no RN Est. não controlado 22 RNT choque séptico refratário Nor 0,5± 0,4 g/kg/m  3h após:  PA  diurese  lactato Melhora F. cardiaca e perfusão tecidual Tourneaux et al, 2008

26 Milrinone  Inotrópico e vasodilatador
Inibidor Fosfodiesterase III   AMPc  Contratilidade mio sem  consumo O2  RV sistêmica e pulm ( pós-carga)  Dessensibilização catecolaminas Potencializa efeito ON Exper:  fluxo A. mesentérica na re-oxigen/hipoxia RN: Ef. inotrópico variável (Desbalanço FDE 3 /4) Barrington, 2008; Joynt et al, 2008 Promissor Preocupação: Dose ideal ? Efeitos adversos Disfunção plaquetas  HPIV Hipotensão Arritmia

27 Milrinone X Baixo fluxo sistêmco
2006 Est. piloto  Dose ideal uso profil. PT alto risco BFS ?? 0,25 g/kg/m 3h  0,5 g/kg/m até 24h  36% BFS 0,75 g/kg/m 3h  0,2 g/kg/m até 18h  0% BFS 2009 ECR  Milrinone x Placebo 90 PT < 30s e < 6hv Sem ≠ Fluxo VCS, PA, Debito VD, HPIV, morte Milrinone > FC fechamento CA + lento Milrinone NÃO previne BFS 1as 24h Paradisis et al, 2006; 2009

28 Tratamento x Mecanismo das alterações
Quem? RNT asfíxico Problema? Disfunção ventricular  Baixo fluxo sistêmico F. Assoc ? PA N Contratilidade miocárdio  Intervenção ? SF 10 ml/kg  No choque 1ª opção: Dobutamina 2ª opção: Adrenalina Osborn et al, 2004 Cuidado  Sobrecarga volume piora disfunção miocárdio

29 Suporte circulatório  Qual droga ??
Choque séptico Problema Dopamina Vasodilatação 5 g/ kg/ min  até 20 Não Resposta Depressão miocárdio  Fluxo sistêmico Dobutamina 5 g/ kg/ min  até 20 Não Resposta Adrenalina 0,2 g/ kg/ min  até 0,5- 1

30 Hipotensão no Prematuro
Incidência  com  IG % PT < 1500g % EBP tratados Etiologia < Regulação tonus vasos  Vasodilatação Disfunção do miocárdio (Asfixia) Hipovolemia + raro PCA  PA diastólica Insuficiência adrenal (PT extremo)

31 Hipotensão no PT  Dilema
PA < P10 = limite “arbitrário” do “normal”p/ IG e IPN Significado fisiológico ? PT < 1000g ?? PA normal não garante boa perfusão PA  pode ter boa perfusão  Tratar ?? Hipotensão no PT  Dilema PAM < 30 mm Hg Vale p/ PTE ? PAM < IG (semanas) Hipotensão 1os 3 dv PAM Mm Hg h  37s 33-36s 27-32s 23-26s Percentil 10 Nuntnarumit et al, 1999

32 Hipotensão sem Choque no Pré-T
Tratamento melhora ou piora evolução ? Não  lesão cerebral HPIV ≠ taxas desaparecem controlado uso vasopressor Hipotensão permissiva ? Só tratar se má-perfusão  16% EBP  Boa evolução Risco  Cérebro vasodil. máxima  Ef. flutuação PA Dempsey et al, 2005; Barrington, 2008

33 Tratamento da Hipotensão no MBP: Não há consenso !!!
95 UTIN Canadá Critério p/ tratar hipotensão ? 26% PAM < IG 1a medida = Expansão SF 97% Vasopressor 1a opção = Dopa dose variável Corticóide ≥ 10% Sequência: 32% SF  dopa  CE 29% SF  dopa  dobuta 22% SF  dopa  adrenalina Dempsey & Barrington, 2006

34 Expansão de volume no PT
Revisão sistemática – Cochrane 2007 Expansão  Prevenção morbimortalidade MBP 7 ECR (n= 1185) 2: Cristalóide x Colóide  Sem  Sem benefício Osborn & Evans, 2004 Expansão x Inotrópico  Morbimortalidade MBP 2 ECR (n= 63) Dopa > sucesso  PA Osborn & Evans, 2001 Expansão rotina não melhora evolução  Não recomendado Efeito da expansão no fluxo sistêmico ??

35 Hipotensão PT  Conseqüências
Fanaroff & Fanaroff, 2006 156 PT < 1000g  PA  até 72h (32  41 mm Hg) Hipotensão (38%) X PA normal > mortalidade 34% x 16% > HPIV % x 2% > Defic auditiva 10% x 1,3% Pior desenvolvimento motor PA repetida < P10 e má perfusão  TRATAR PAM em PT g Prognóstico 20m

36 Tratamento x Mecanismo alterações
Pré-termo Problema F.assoc. Intervenção < 1000g Falha transição PA  Dobuta 1º dv  Fluxo sistem.  RVS Dopa/Adren Insuf. adrenal  contr. mioc. Corticóide ≥ 2 dv Hipotensão PT  RVS Dopa / Adren S. má perfusão Osborn et al, 2004; Barrington, 2008

37 MBP hipotenso com PCA  Dilemas
F. Miocárdio normal no início  Dobuta pode piorar perfusão sist Dopa  Vasoconstrição perif.  shunt ED  Edema hemor  PA mas  FS sist Opção:  PEEP e  FiO2 p/  shunt ED Seri & Noori, 2005 Est. não controlado 17 MBP  Dopa 8 ± 2  PA  P AP  30% FSS sem ≠ debito VE e fluxo AP Dopa < 10  shunt ED e  PA e FSS Bouissou et al, 2008

38 Insuficiência Adrenal Transitória do MBP
Imaturidade eixo HHA < produção CE  receptores adren Induz expressão receptores -adrenérgicos  Resp. catecolaminas e inibe metabolismo Corticóide CEAN < suporte hemodinâmico PTE ECR 48 MBP HT refratária  HC dose estresse é efetiva Ng et al, 2006 RS  2 ECR (n= 57)  Inconclusivo Subhedar et al, 2007 CE no RN  Ef. tóxico SNC  Pior prognóstico Uso restrito AAP, 2002

39 Perspectivas: Práticas x Pesquisas
> ½ MBP são tratados, NÃO há consenso definição e tratam. HT RN ≠ fisiologia cardiovascular Muitos PT hipotensos têm adequada oxigenação tecidual PT hipotenso e bem perfundido NÃO tratar RN choque  Avaliação e intervenção individualizada Critérios para intervenção no PTE ECR ≠ opções tratamento Benefício trat.  morte  lesão cerebral Melhorar prognóstico Evans et al, 2006; Barrington, 2008