TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

Apresentação em tema: "TROMBOSE VENOSA CEREBRAL"— Transcrição da apresentação:

1 TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
Prof. Edison M. Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná

2 TVC: forma mais incomum de DVE - 0,5 % do total ?
unanimidade: ocorrência maior que registrado possíveis causas: menor identificação clínica pelo médico nos setores de Emergência menor intensidade de sintomas em alguns casos inespecificidade dos sintomas, p ex cefaléia menor morbidade e mesmo resolução progressiva para melhora com tratamentos sintomáticos e sem sequelas, em alguns casos apresentações clínicas variáveis incidência em faixas etárias menores que para tromboses arteriais menor divulgação e impacto, inclusive no meio médico e educacional Acomete veias e seios venosos durais

3 Anatomia do Sistema Venoso
A- conjuntos de veias cerebrais superficiais (corticais ), de veias cerebrais profundas e de veias de fossa posterior : superficiais v. frontal, parietal, occipital e cerebral média diversas tributárias menores profundas v.cerebral interna- resulta da fusão das v.tálamo-estriada,coroidea e septal v.basal de Rosenthal infratentoriais v.precentral v.superior e inferior do vérmis v.hemisféricas v.pontinas e mesencefálicas

4 B- Conjunto dos seios venosos durais: 16 seios, divididos em Seios pares transversos sigmóides cavernosos petrosos superiores petrosos inferiores esfenoparietais Seios ímpares sagital superior sagital inferior reto occipital

5 Anatomia venosa

6 Anatomia venosa

7 Anatomia venosa

8 Topografia 2 formas de trombose com fisiopatogenia e quadro clínico distinto Concomitância dos dois processos pode ocorrer veias corticais - 10 a 16 veias principais com efeitos locais relativos à região afetada incidência: 18 % das TVC seios durais - síndrome de hipertensão intracraniana incidência: 86 % seio transverso 62 % seio sagital superior 18 % seio reto 12 % veia jugular 11 % veia de Galeno e veias cerebrais internas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

9 FISIOPATOGENIA Tríade de Virchow: * estase venosa * hipercoagulabilidade * lesão endotelial trombose com pelo menos 1 dos elementos da tríade Fase inicial: trombo vermelho- fibrina e componentes do sangue Fase crônica: trombo branco- tecido fibroso/trabéculas

10 Patogênese Trombose de veias corticais oclusão venosa  edema citotóxico com dano a bomba dependente de energia da membrana celular e edema vasogênico com quebra da barreira hemato-encefálica e transudação de plasma para interestício  infarto venoso Trombose de seios durais LCR absorvido nas vilosidades aracnoideas é drenado para SSS Trombose aumenta pressão venosa e reduz absorção de LCR  hipertensão intracraniana

11 Etiologia Múltiplos fatores, isolados ou concomitantes
44% dos casos mais de 1 fator – ISCVT Dados diferentes conforme casuística fator étnico? drogas? 20-35 % (12 % em ISCVT): sem diagnóstico etiológico Considerar fatores de risco para prevenção fatores de risco e causas diretas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35:

12 Etiologia Estados protrombóticos Congênitos: deficiência de antitrombina deficiência de proteína C e S mutação do Fator V de Leiden mutação de protrombina mutação de MTHFR  hiperhomocisteinemia Adquiridos: síndrome nefrótico síndrome antifosfolípides hiperhomocisteinemia coagulação intravascular disseminada trombocitose induzida por heparina/heparinóides Fisiológicos: gravidez puerpério MTHFR : metilenotetrahidrofolatoredutase Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

13 Etiologia Infecções: otite mastoidite sinusite meningite infecções sistêmicas Doenças inflamatórias: L.E.S. granulomatose de Wegener sarcoidose doença de Behçet doença de Crohn Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

14 Etiologia Doenças hematológicas: policitemia primária e secundária trombocitemia leucemia anemia Drogas: anticoncepcionais hormonais, 3ª geração, risco aumentado quando associado a outros fatores (trombofilia,tabagismo) Causas mecânicas: trauma craniano cateterização de veia jugular procedimentos neurocirúrgicos Diversas: desidratação (especialmente em crianças) câncer Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

15 Manifestações clínicas
Sintomas de início súbito e piora progressiva Cefaléia Primeiro sintoma em 75 – 91% casos Pode ser sintoma isolado Sem características típicas Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos? Crises convulsivas 10 – 63% dos casos Focal ou generalizada Geralmente secundárias a infartos venosos corticais Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007

16 Manifestações clínicas
Alteração do nível de consciência Durante a evolução em 10 – 93% casos Incomum ser achado inicial Evento pós-ictal? Infarto bilateral do tálamo medial  coma Hipertensão Intracraniana Papiledema em 7 – 80% casos Diplopia por paresia VI par em casos severos Sinais focais Pode simular quadro arterial * ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise convulsiva e alteração da consciência Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007

17 Manifestações clínicas
Seio cavernoso Ptose, quemose e proptose Cefaléia peri/retro-orbitária Envolvimento III, IV, V (V1 e V2) e VI pares cranianos Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007

18 Manifestações clínicas
Seios laterais – transverso e sigmóide Infecções crônicas da orelha e mastóide Dor em bordo anterior do esternocleidomastodeo (topografia veia jugular) Geralmente poucos sinais focais (diplopia VI) Papiledema pode estar presente (50%) mais acentuado no lado afetado Síndrome de Gradenigo (V e VI pares cranianos) Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: Torbey MT. AAN 2007

19 Trombose de veias cerebrais profundas – Seio Sagital Inferior,Veia de Galeno, Veia basal de Rosenthal, Veia Cerebral Interna • mortalidade extremamente grave com alta taxa de mortalidade e morbidade severa • mais comum em crianças • instalação aguda de coma, descerebração ou rigidez extrapiramidal, choque neurogênico, anormalidades pupilares, aumento da pressão intracraniana • sequelas: mutismo acinético, demência ou retardo mental grave, atetose, oftalmoplegia vertical, distonia

20 Investigação diagnóstica
Punção lombar Aumento leve da pressão de abertura Hiperproteinorraquia Pleocitose discreta (linfocítica ou mista) LCR normal em até 50% dos casos Indicado se há sinais de sepse ou infecção SNC Doppler Transcraniano Velocidade venosa normal não exclui TVC Monitorização?

21 Investigação diagnóstica
TC crânio Exame de emergência Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores Sinal delta vazio  falha de enchimento pós contraste Sinal da corda Normal em 25-30% dos casos Angio TC com fase venosa

22 Investigação diagnóstica
RNM/AngioRNM Diagnóstico e seguimento Achados dependem da “idade” do trombo Angiografia Padrão ouro, porém invasivo Falha de enchimento na fase venosa Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

23 Investigação etiológica
Hemograma, hemoculturas Provas de atividade inflamatórias VHS Proteína C reativa Triagem de coagulopatias Anticorpo antilúpico Anticardiolipina Proteína C e S Antitrombina III Fator V Leiden

24 Tratamento da trombose
Fase aguda Anticoagulação Se não houver contra-indicação absoluta Heparina baixo peso molecular Piora clínica apesar do tratamento: Trombólise intravenosa química ou mecânica, ainda não consensual Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

25 Tratamento da trombose
Prevenção de recorrência Anticoagulação oral 3 – 6 meses  se causa for transitória 6 – 12 meses  TVC idiopática ou trombofilia hereditária leve Contínua  TVC recorrente ou trombofilia hereditária severa Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

26 Tratamento sintomático
Hipertensão Intracraniana Papiledema com déficit visual Punção lombar repetida Acetazolamida Derivação ventricular Fenestração do forame óptico: discutível Redução da consciência ou herniação Terapia osmótica Sedação e hiperventilação Hemicraniectomia Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

27 Tratamento sintomático
Convulsões Fase aguda Crises convulsivas Lesões parenquimatosas Déficit neurológico focal Prevenção na fase crônica Convulsões na fase aguda Lesões focais hemorrágicas (infarto hemorrágico) Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

28 Tratamento geral Antibiótico Se causa infecciosa Analgésicos
Conforme a dor Sedação leve

29 Prognóstico 624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico
57,1% sem sinais ou sintomas 22% sintomas residuais mínimos 7,5% incapacidade leve 2,9% incapacidade moderada 2,2% incapacidade severa 8,3% óbito Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3% Convulsões – 10,6%

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