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Clube de Revista Akalenni Quintela Bernardino

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Apresentação em tema: "Clube de Revista Akalenni Quintela Bernardino"— Transcrição da apresentação:

1 Clube de Revista Akalenni Quintela Bernardino
Orientador: Dr. Mauro Bacas Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

2 J Pediatr (Rio J). 1996 May-Jun;72(3):143-50

3 Introdução Está aumentando a sobrevivência de RNPT (Recém-nascido pré-termos) PN (peso de nascimento)<1250g e IG (idade gestacional)<30sem Também apresentam DHE (distúrbio hidreletrolítico) secundário: - imaturidade renal - necessidade protéica-calórica ->perdas insensíveis

4 Introdução Alguns RNPT <1250g e IG<32sem apresentam níveis de potássio(KP) sem oligúria e azotemia nos primeiros três dias de vida. *Hipóteses: -Imaturidade tubular -Deficiente resposta tubular à aldosterona -Hemorragia intraventricular -Deficiência Enzimática (Na-K-ATPase) tubular e eritrocitária

5 Introdução A hipercalemia está associada à: -Arritmias cardíacas
-Lesões cerebrais

6 Introdução Existem poucos estudos sobre hipercalemia nos RNPT pela dificuldade no controle urinário, além de várias amostras de sangue em tempos determinados.

7 Objetivo do Trabalho Mostrar a incidência de K+ em RNPT MBP na Maternidade do Hospital de Clínicas de Porto Alegre(HCPA) IG <= de 32sem e PN <=1250g Relação do K+ com bicarbonato,pH, K+ urinário, creatinina, glicemia,etc

8 Material e Método Estudo Observacional e Prospectivo HCPA
Período: Novembro Outubro 1992 RNPT IG <= a 32sem e PN<= 1250g Excluídos: óbitos(24h) e Doença hemolítica Amostra final: 26 RNPT

9 Material e Método Projeto aprovado pelo Comitê de Ética e pesquisa do HCPA (Hospital das Clínicas de Porto Alegre/RS) Termo de consentimento assinado pelos pais ou responsáveis

10 Material e Método Após nascimento ,ou nas 12h a IG Método Ballard
RN acompanhados por 72h Nascidos/admitidos no Alto RiscoT=36,5ºC Venóclise com SG 10% (60-80 ml/kg/dia) sem eletrólitos nas 36h Não foram administrados indometacina, diuréticos, substâncias vasoativas, alimentação enteral nas 72h vida

11 Material e Método Todo volume infundido era registrado pelo computador,inclusive o Na+ do NaHCo3 RN realizaram eco cerebral nos primeiros dias de vida Óbitos = necrópsia (Hemorragia Intraventicular) PA (pressão arterial) avaliada, se níveis normais, coletavam-se os exames (cateter arterial,a.radial,veia)

12 Material e Método 1ª coleta de sangue era dividida: sangue gasometria
eletrólitos/glicemia

13 Material e Método Tempo das coletas
- 12,24,36,48,72h - Creatinina, Na+, K+, glicose e gasometrias -24,48,72h - insulina e aldosterona -24/24h – urina (saco coletor)por 2-3h Iniciada 90min antes da coleta sanguínea Enviada para dosar Na+,K+ e Cr(creatinina) urinários Controle de 24h (nos intervalos das coletas)

14 Material e Método Durante as 72h do estudo,todo RNPT com KP >= a 6,7mEq/L realizou ECG, pelo risco de arritmias cardíacas

15 Material e Método Amostra estudada foi dividida em 2 grupos:
1- Com potássio normal (KN) K< 6mEq/L 2-Com potássio elevado (KE) K>= 6mEq/L

16 Material e Método Fórmulas para cálculos da função renal

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18 Resultados Período Nov 91 – Out 92
RNPT PN <= 1250g IG<=32 Dos 38 RNPT/MBP óbitos em 12h 3 avaliados com mais de 12h de vida ( perda 10,3%)

19 Resultados Dos 26 RNPT 10 KP >= 6mEq/l, nas 72h KE (4 RN com níveis > 6,7 e 2 com alteração ao ECG) 16 KP <= 6mEq/L KN Em cada grupo encontraram 4 gestantes com pré-eclâmpsia em uso de hidralazina e alfa-metildopa. Não foi encontrado DMG ou DM mãe

20 Resultados- Distribuição dos valores de K
Hipercalemia ocorreu: -6 casos em 24h -3 casos em 48h -1 caso com 72h Em média os níveis do K foram elevados em todas as dosagens do grupo KE.No grupo KN variações mínimas

21 Resultados

22 Resultados

23 Resultados- Incidência de K
10 RN apresentaram hipercalemia: 38,5% 4 com níveis >6,7mEq/l: 15,4%, representando 40% do grupo KE

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25 Resultados Não houve diferença significativa na ingesta de Na e K entre os 2 grupos Esquema atb: ampi+genta (pobre em K)

26 Resultados O volume hídrico não diferiu significativamente nos 2 grupos

27 Resultados Pela gravidade não foi aferido o peso nos três dias do estudo.Avaliava a hidratação pelo Na+ plasmático,que se manteve normal entre os 2 grupos

28 Resultados Não houve diferença significativa entre os 2 grupos em relação ao HCO3, Insulina sérica, glicemia, relação glicemia/insulina com 24,48 e 72h de vida Os níveis de aldosterona foram significativamente superiores no grupo KE quando comparado com grupo KN em 24h (p< 0,05),mas não se mantiveram nas 48 e 72h de vida

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30 Resultados Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos em relação: -Cr plasmática, Filtração Glomerular, K+ urinário,excreção fracionada de K+, urinário,excreção fracionada de Na+,índice tubular de aldosterona,índice tubular de aldosterona corrigida e diurese com 24,48 e 72h

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32 Resultados A correlação entre o volume urinário e o KP não apresentou significância estatística nas 72h de estudo

33 Discussão Durante o período do estudo, 29 casos preencheram critérios de inclusão 3 casos foram excluídos,ficando uma amostra de 26, representando uma perda de 10,3% da população,uma baixa que não influiu no resultado Não houve vício de seleção na amostragem,pois todos os RNPT,IG>32sem,PN<1250g, nascidos HCPA foram inclusos no período

34 Discussão Algumas dosagens nos pacientes não foram obtidas(hemólise, ausência de diurese) Os óbitos do grupo KN três com 48h e um com 72h,e como nesses casos, durante o pico de hipercalemia, o nível KP foi <5,5 ,é provável que esses RN não fossem elevar entre 48 e 72h. O grupo KE apresentou um óbito em 48h e níveis com 24h,porém sem provável relação com a causa do óbito (Doença da membrana hialina-DMH)

35 Discussão O aumento do K+ no grupo KE não se justifica por hemólise,pois em ambos os grupos foi afastada Doença hemolítica do RN através de TS,BTF,Ht° e reticulócitos. Em cada grupo 4 gestantes usaram hidralazina ( renina,hipotensão arterial,hipotermia,plaquetopenia) e alfa-metildopa ( resistência periférica e a secreção de renina) por pré-eclâmpsia grave. Nenhum dos 2 grupos os RN apresentaram tais complicações. Conclui-se que o s RN deste estudo provavelmente não sofreram alteração do KP pelo uso materno dos medicametos acima.

36 Discussão A incidência de hipercalemia foi de 38,5% considerando valores elevados de K+ >= 6mEq/L 15,3% tomando como nível alterado de 6,7mEq/L

37 Incidência de K em outros estudos
Usher,em 1959,encontrou uma incidência de 62,7% em prematuros com DMH (nível alterado = a 7,1) e valores > que 6,8 cursavam com alteração ECG. Gruskay e Col. 44% RNPT (KP >= a 6,8) Shaffer e Col. 51,6% RNPT (KP >6,5) Brion e Col. Em 1552 RNPT PN < 1250g nas 90h de vida- 4,4% (KP >7) O fato da incidência de K+ neste estudo ser <,foi por ter tomado como referência os níveis KP > 6,7 e talvez porque outros autores tenham estudado uma população Com IG maior.

38 Discussão A hipercalemia não oligúrica pode ser causada por aumento na carga de K+, diminuição na excreção de K+ ou transferência de K do LIC(líquido intracelular /LEC (líquido extracelular) O aumento na carga de K+ por fonte exógena(uso de medicamentos, via parenteral ou transfusão sanguínea), endógena(hemólise,hemorragias,necrose tecidual ou catabolismo intenso). Não houve diferença entre os 2 grupos

39 Discussão Não houve diferença significativa: níveis de de creatinina,a taxa de filtração glomerular,excreção fracionada de K+ urinário. O índice tubular de aldosterona mostrou que em ambos os grupos existe uma resistência tubular à aldosterona,não sendo o seu nível um fator responsável pela diminuição da excreção de K+ Apesar do grupo KN apresentar uma diurese>nas 24h,também não foi significante

40 Discussão Não foi possível correlacionar os níveis de KP com a diurese de 72h do estudo entre KE e KN Não houve diferença no Na+ plasmático,no pH e bicarbonato Os valores de aldosterona foram em ambos os grupos.O grupo KE apresentou níveis de aldosterona > que o KN,com diferença significativa nas 24h.Estes achados sugerem que o de KP ocasiona dos níveis séricos de aldosterona

41 Conclusão A incidência de hipercalemia em RNPT PN<=1250g e IG<= 32sem é de 38,5% Não houve diferenças significantes entre os 2 grupos com relalão aos fatores renais e não renais pesquisados 50% dos RNPT apresentaram KP>6,7mEq/L havia alteração ao ECG Apesar de não ter sido alvo do estudo, o mecanismo de hipercalemia não oligúrica é por deficiência da Na-k-ATPase

42 Sugestão RNPT IG < 32sem sejam monitorizado os níveis de K+ nas primeiras 72h de vida pelo risco de arritmias cardíacas

43 Referências Bibliográficas
1. Gruskay J, Costarino AT, Polin RA, Baumgart S. Nonoliguric hyperkalemia in the premature infant wheigthing less than 1000 grams. J Pediatr 1988; 113: 2. Hijazi Z, Keller MS, Gaudio M, Siegel NJ. Transient renal dysfunction of the neonate. Pediatrics 1988; 82:29-30. 3. Makoff DL. Hypertonic expansion: acid-base and electrolyte changes. Am J Physiol 1970; 218: 4. Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D, Fleischman AR. Early hyperkalaemia in very low birth weight infants in the absence of oliguria. Arch Dis Child 1989; 64: 5. Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, Meade VM, Warady BA. Hyperkalemia in very low birth weight infants. J Pediatr 1992; 121: 6. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K. Sodium and potassium in red blood cells of premature infants during the first few days: risk of hyperkalemia. Acta Paediatr Scan 1991; 80:899-04 7. Linshaw MA. Potassium homeostasis and hypokalemia. Pediatr Clin N Am 1987; 34: 8. Shortland D, Trounce JQ, Levene MI. Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias, and cerebral lesions in the high risk neonates. Arch Dis Child 1987;2: 9. Ballard JL. New Ballard score, expanded to include extremely premature infants. J Pediatr 1991; 71:

44 Referências Bibliográficas
10. Arant BS. Developmental patterns of renal functional maturation compared in the human neonate. J Pediatr 1978; 92: 11. Costarino AT, Baumgart S, Norman E, Polin RA. Renal adaption to extrauterine life in patients with respiratory distress syndrome. Am J Dis Child 1985; 139: 12. Usher R. The respiratory distress syndrome of prematurity. Pediatrics 1959; 24: 13. Avery GB, Fletcher MA, Macdonald MG. Neonatology, Pathophysiology and Management of the Newborn. 4ª edition, Philadelphia: TB Lippincott C.O., 1994. 14. Holliday MA, Borrat TM, Vernier RL. Pediatric Nephrology. 2ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987. 15. Greenough A, Emery EF, Brooker R, Gamsu HR. Salbutamol infusion to treat neonatal hyperkalaemia. J Perinat Med 1992; 20: 16. Aviles DH, Fildes RD, Jose PA. Evaluation of renal function. Clin Perin 1992; 19: 17. Oliveira Filho, EA, Procianoy RS. Influência do tipo de parto sobre os níveis séricos de aldosterona no sangue de cordão umbilical de recém-nascidos pré-termo. J Pediatr (Rio J) 1995; 71:331-6. 18. Stefano JL, Norman M. 3 Methylhistidine/creatinine ratio and urea excretion in hyperkalemic (HK) extremely low birth-weight (ELBW) infants as an indicator of catabolism. Pediatr Res 1992; 31: 295A. 19. Siegler RL, Hackett TN Jr, Jubiz W et al. Potassium-renin-aldosterone relationships during the firs year of life. J Pediatr 1977: 91; 20. Stefano JL, Normam ME, Morales MC. Decreased erythrocyte Na+, K+ - ATPase activity associated with cellular potassium loss in extremely low birth weight infants with nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr 1993; 122: 21. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K. Internal potassium shift in premature infants: Cause of nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr 1995; 126:

45 Consultem também: SUPORTE CARDIOVASCULAR NO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO EXTREMO (outra explicação para a hipercalemia do RN pré-termo extremo) Autor(es): Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto

46 Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido
Autor(es): Paulo R. Margotto

47 Obrigada!


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