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TEP Prof. MARCOS NASCIMENTO,MD. PNEUMOLOGIA PUCPR HUC- PulmãoSA-Sua Atmosfera, Sua Vida!

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1 TEP Prof. MARCOS NASCIMENTO,MD. PNEUMOLOGIA PUCPR HUC- PulmãoSA-Sua Atmosfera, Sua Vida!

2 QUIZs: 1.TC é o exame de escolha para investigação de TEP? 2.Uma TC negativa exclui TEP? 3.Uma TC + confirma TEP? 4.Qual o papel do D dimero e BNP? 5.Na suspeita de TEP inicio ou não a anticoagulação em full dose? 6.Sempre inicio junto a Warfarina? 7.Em que dia da semana ocorre mais TEP?

3 INTRODUÇÃO Impactação de material nas aa. Pulmonares; INTERNAÇÕES/ANO MORTALIDADE= Principal causa: Tromboembólica, secundária a TVP; Mortalidade alta. Dos diagnosticados, 2-8%. Não diagnosticados: 30% na 1ª hora; 60% dos casos: ambos pulmões, mais frequentemente lobos inferiores, o D> E.

4 Venous Thromboembolism The detachment of larger or smaller fragments from the end of the softening thrombus are carried along by the current of blood and driven in remote vessels. This gives rise to the very frequent process upon which I have bestowed the name EMBOLIA. Vessel Injury StasisHyper-coagulability Virchow 1846 Acquired Inherited

5 Tromboembolismo Apresentação Diagnósticos Terapeutica Apresentação Secundária Virchow Triade Risco FatoresProfilaxia Cardiac EchoSpiral CT Doppler USD-dimer Angiogram BNP Warfarin UF Heparin LMWHLepirudin Argatroban Thrombolytics Hypercoagulabilidade (25%) Estase Lesão Vascular Apresentação Primária Insuficiência Respiratória Instabilidade Hemodinamica

6 Hematology 101 for Intensivists = Biologically Active Conduit Clot Bleed Stuff Pipe Flow Stuff Coagulation fibrinolysis

7 Hematology 101 for Intensivists = Biologically Active Conduit Bleed Stuff Pipe Flow (stasis) Stuff Coagulation fibrinolysis Clot

8 ETIOLOGIA TRIADE DE VIRCHOW:Estase, Lesão Endotelial, e Hipercoagulabilidade; FONTES DE EMBOLIZAÇÃO: vv. profundas da coxa e pélvis, sendo raros os provenientes das vv. renais,MMSS, e VD. Fatores de risco:Trauma,cirurgia, imobilização prolongada; Malignidade/Leucoses; Contraceptivos/Gestação /Puerpério; Déficit familiar de antitrombina III*; Déficit de Proteina C e S; Anticorpo IGG e IGM antifosfolípide*; Cateter de PVC no VD. Pacientes Tratados TEP x TVP de Repetição:4x ! Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:

9 Dispnéia Aguda na Sala de Emergência: Dispnéia Monitorar O2/Acesso ECG/Gasometria RX de Tórax ECO/BNP TEP DOPPLER D-DÍMERO ANGIO TC CINTILO Pneumonia ESCARRO HEMOCULTURAS TC TÓRAX BRONCOSCOP HEMOGRAMA PTN C ICARDÍACA MARCADORES NECROSE MIOCARDICA DPOC HEMOCULTURA TC TÓRAX SARA ESPIROMETRIA BRONCOASPIRAÇÂO

10 FISIOPATOGENIA Pressão VD Pressão Pulmonar Relação V/Q PaO2 G1 ANSIEDADE ~80 G2 Dispnéia/HiIPERVENTI LAÇÃOo<80 G3 DISPNÉIA<65 G4 HIPOTENSÃO G5 CHOQUE<50 TAQUICARDIA PPM>25MM Hg TOSSE/DOR TORÁCICA DESVIO DO SEPTO IV (INVERSE BERHEIN) BNP SEROTONINA TXA2 BRONCO/VASOCONS TRICÇÃO

11 Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349: Risk Factors for Venous Thromboembolism

12 ICU Venous Thromboembolism Adapted from Dalen CHEST 2002; 122: ICU Risk FactorsHypercoagStasisVessel Major SurgeryXXX TraumaXXX MI/CHFX StrokeX BurnsX SepsisXX CatheterXXX

13 CLÍNICA SINTOMAS ( % )Sinais (%) Dor Torácica(88)Taquipnéia(90) Dispnéia(84)Hiperfonese de P2(53) Tosse(53)Taquicardia(44) Hemoptise(30)Febre(43) Síncope(13)Cianose(19)

14 Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349: Rules for Predicting the Probability of Embolism

15 DIAGNÓSTICO Rx de Tórax*- Inespecífico, 90% Normal.Alargamento Hilar,sinal de Hampton, Westermack. ECG*: S1Q3T3( S d1, Q d3, U negativa em d3); Gasometria*: Hipoxemia(PaO2<80mmHg), <60mmHg sugere TEP submaciço; ELISA D Dímero- sensibilidade alta; Valor preditivo negativo ALTO; baixa especificidade(§); Ecocardiograma*; BNP- (§) ; TC helicoidal(angioTC)* Arteriografia(§). Algoritmos diagnósticos.

16 BNP DISPNÉIA AGUDA RX TORÁX GASOMETRIA/ECO/BNP BNP>400PG/dL IC DESCOMPENSADA BNP<400pg/dL <200 IC FLASH OUTRA CAUSA ECO E>>A I CARDÍACA ECO DISFUNÇÃO VD TEP

17 Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349: Diagnostic Approach to an Outpatient with a Low Clinical Probability of Pulmonary Embolism, Using a D-Dimer Assay as the Initial Diagnostic Assay

18 Fibrinólise endógena e D Dimeros

19 Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349: Diagnostic Approach to a Patient with a High Clinical Probability of Embolism, Using Helical CT Scanning or Ventilation-Perfusion Scanning as the Initial Diagnostic Study

20 Diagnostic Approach to Pulmonary Embolism High Clinical Probability CT Angio Positive CT Diagnosis confirmed Negative CT Duplex Ultrasound Positive Negative Diagnosis Confirmed Pulmonary Angiography PositiveNegative Diagnosis ExcludedDiagnosis Confirmed Fedullo NEJM 2003; 349:

21 Goldhaber S. N Engl J Med 1998;339: Typical Findings of Transthoracic Echocardiography in Patients with Massive Pulmonary Embolism

22 Venous Thromboembolism in ICU Pulmonary Embolism Therapeutics

23 Venous Thromboembolism in ICU Profilaxia & TVP

24 Natural History of DVT 132 Surgical patients no prophylaxis 56% No PE (5) 44% PE (4) 42% Calf only (17) 23% propagation Popliteal/femoral (9) 35% Calf with spontaneous lysis (14) 30% DVT (40) 70% No DVT (92) Kakkar Lancet 1969; 6:230-32

25 Incidence of VTE Major Trauma Without Prophylaxis 50% face chest abdomen 54% major head injury 62% spinal injury 69% lower extremity ortho 61% pelvic fractures 80% femoral fractures 77% tibial fractures Incidence Geerts NEJM 1994; 331: Lower leg DVT 58%, proximal DVT 18% Vast majority clinically not apparent

26 VTE Prophylaxis Pharmacologic Unfractionated heparin Low molecular weight heparin Vit K Antagonists Mechanical Graduated Compression Stockings Intermittent Pneumatic Compression Devices IVC filters

27 TRATAMENTO TEP OBJETIVA REDUZIR MORTALIDADE E A MORBIDADE: SUPORTE; ANTICOAGULAÇÃO & FIBRINOLÍTICOS. ASSISTÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA INTERRUPÇÃO DA VCI EMBOLECTOMIA PULMONAR.

28 SUPORTE 1) ABC 2)O2 100%, 5L/min sob máscara nebulizar com BD 3)Drogas inotrópicas(vasoativas); 4)alívio da dor torácica(2mg morfina Iv. /1-2min.) Laboratório- Rx tórax,ECG,BNP,LDH,TGO,TGP,Bb,CPK, CKMb,Ecocardiograma...

29 Heparina não fracionada(HMWH-sus) Descoberta em Mc Lean Ação anticoag Seq pentasacarídea:1/3 heparina Heparina _ IIa + V Va -Xa +VIII VIIIa IXa -XIa -XIIa Chest 1991;119;64S

30 Heparina X Placebo Heparina X Placebo Mortalidade:30 2-8% Anticoagulant drugs in the treatment of PE: A controled trial;Bassit DW et al;Lancet 1960;1:1309

31 Dose Fixa 5000 U in bolusX Ajuste por peso:80 UI/Kg Ui/Kg/h Ajuste por peso! Último concenso sugere 2ª opção; Corrigir a cada 6h TTPA 2 controles seguidos autoriza o monitoramento de 12/12h. RNI: 1,5-2,5. Ann Intern Med 1993:119;874

32 Heparina de baixo peso molecular Johnson et al / Anderson et al Deriva da heparina por despolimerização enzimática; Seq polissacarídea em 15-25% T1/2: 2- 4 x maior; Estabildade: Maior efeito anticoagulante; Ligação com Proteinas plasmáticas: menor; Monitoramento: desnessário na >> das vezes. (dosa-se Xa) Neutral a protamina parcial Nejm 1997:337:688

33 Anti-Xa Activity After Enoxaparin 40 mg SQ 1.0 Time (hours) Anti Xa activity (U/ml) Ward (Group 2), n=13 ICU patients (Group 1), n=16 Priglinger CCM 2003; 31:

34 ANTICOAGULAÇÃO 5)Uso precoce de heparina reduz mortalidade de 30 para 8%. Heparina profilática X Full dose: a)5.000UI sc de 8/12h b) UI in Bolus(80U/Kg) UI/24h (18Ui/Kg/Hora de infusão). Alvo TAP 1,5-2,0 controle(RNI) IMPORTANTE: Sulfato de Protamina a mão.(10mg=1mL= Ui de heparina) ~ 20ml=200mg correr 50mg/10min. * Enoxiheparina-1mg/kg/ dose 12/12h. 6) Iniciar substituição da Heparina por Warfarin por volta do 3º- 5º dia ? 5mg/d Efeito em 7 a 10 dias INR=2-3! Duração de 3 a 6 meses !

35 Trombolíticos Aprovados pelo FDA:Estreptoquinase(SK), Uroquinase(UK), e o Ativador do Plasminogenio Tecidual(rt-PA), IV ou Intrapulmonar. Quanto mais precoce infusão maior chance de Lise 7-14dias. Lise Total... Transformar Maciça em Submaciça.

36 NIH recomendations Obstrução de um Lobo ou vários lóbulos Ou nos Hemodinamicamente instáveis independente do grau de obstrução. Ppm>25mmHg,Hipoxemia grave, galope de VD... 7) SK – UI EV. Rápido, seguido de UI/hora por 24-72h, dependendo da resposta clínica. 7)rt-PA 100mg EV. Por 2horas 7) UK 4.100UI/kg EV.rápido, seguido de 4.400UI/Kg.hora durante 12-24horas; PPal complicação: angramento em 5-20%dos casos. 8) caso haja sangramento grave: Fibrinogênio Iv. 10 Unidades de Crioprecipitado! 9)Persistindo Plasma Fresco Congelado(V, VIII)- 2unidades. 10) avaliar necessidade de plaquetas e hemácias.

37 Outras medidas: Filtro de Cava Inferior. Quando: CI absoluta de Fibrinolíticos ou AC vo; Sangramento severo na vigência de AC. Recorrência do TEP.

38 CI do Uso de Fibrinolíticos Absolutas:Sangramento Ativo; Coagulopatias; Tumores; Mal formaçõ do SNC; Gravidez; Dissecção da Aorta; Acidente isquêmico <2Meses. Relativas: grde Cirurgias(2 semanas); TCE(6semanas); Neurocirurgia(6meses); Úlcera péptica, menstruação ativa. PAsist>200mmHG.

39 Adendo:Dopamina(Revivan) Efeito dose dependente. A) B inotróppico + Vdilat. Mesentéric/Renal (3-5 microgramas/kg/min) B)Inotrópico e Cronotrópico (5-10microg/Kg/min) C) Efeito Alfa: VC periféica(>10 microg/Kg/min); 1Amp.-10mL-50mg 400mL e SG5% +10 amp dopa 500mL 500mg 1mL 1mg 20gts(60microgotas) 1000 microgramas x Kg(dose/efeito)

40 Dobutamina( Dobutrex) B1 adrenergica: Aumento DC diminui Pdf VE VD periférica. Dose: 5-15 microg/Kg/min. 1Amp= 250mg =20mL 460mL SG5% + 40mL Dobuta 500ml 500mg 1ml 1mg 20gts(60microgotas) 1.000microgramas. x - Kg( dose)

41 Copyright ©2007 Canadian Medical Association or its licensors Har-Noy, O. et al. CMAJ 2007;176: Patient demonstrating exercises he had been performing that involved abduction movements of the arm, known to trigger effort-induced deep-vein thrombosis of the upper extremity.

42 Destaques- Quiz Principal causa de TEP TVP; Mortalidade 1ª h 30% x 2-8%(tratados); Fr:Trauma,cirurgia e Imobilização prolongada!!! Pap>25mmHg ~ HAP Heparina DEVE ser iniciada nos casos de ALTA suspeita clínica,mesmo antes da definição diagnóstica(1C+); Monitoramentp de TTPa deve ser feito a cada 6 h usando heparina não fracionada(HAM-sus), e não é necessário quando HBPM(1C); O anticoagulante oral deve ser iniciado concomitantemente a anticoagulação com a heparina, MAS a manutenção apenas com a confirmação diagnóstica! Mas e qual é o dia de maior prevalência de TEP?

43 Pulmonary Embolism,why Friday afternoon? Rogers LF AJR; 1998 aug;171(2):293

44 Obrigado! Dr. Marcos Nascimento,Md. Pneumologia


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