TEP Prof. MARCOS NASCIMENTO,MD.

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1 TEP Prof. MARCOS NASCIMENTO,MD.
PNEUMOLOGIA PUCPR HUC- PulmãoSA-Sua Atmosfera, Sua Vida!

2 QUIZs: 2.Uma TC negativa exclui TEP? 3.Uma TC + confirma TEP?
1.TC é o exame de escolha para investigação de TEP? 2.Uma TC negativa exclui TEP? 3.Uma TC + confirma TEP? 4.Qual o papel do D dimero e BNP? 5.Na suspeita de TEP inicio ou não a anticoagulação em full dose? 6.Sempre inicio junto a Warfarina? 7.Em que dia da semana ocorre mais TEP?

3 INTRODUÇÃO Impactação de material nas aa. Pulmonares;
INTERNAÇÕES/ANO MORTALIDADE= Principal causa: Tromboembólica, secundária a TVP; Mortalidade alta. Dos diagnosticados, 2-8%. Não diagnosticados: 30% na 1ª hora; 60% dos casos: ambos pulmões, mais frequentemente lobos inferiores, o D> E.

4 Venous Thromboembolism
“ The detachment of larger or smaller fragments from the end of the softening thrombus are carried along by the current of blood and driven in remote vessels. This gives rise to the very frequent process upon which I have bestowed the name EMBOLIA.” Virchow 1846 Vessel Injury Stasis Hyper-coagulability Acquired Inherited

5 Tromboembolismo Apresentação
Secundária Apresentação Primária Risco Fatores Profilaxia Instabilidade Hemodinamica InsuficiênciaRespiratória Virchow Triade Diagnósticos Hypercoagulabilidade (25%) Estase Lesão Vascular Cardiac Echo Spiral CT Doppler US D-dimer Angiogram BNP Terapeutica UF Heparin Thrombolytics Warfarin Argatroban LMWH Lepirudin

6 Hematology 101 for Intensivists
Clot Bleed Stuff Pipe = Biologically Active Conduit Stuff Flow Coagulation fibrinolysis

7 Hematology 101 for Intensivists
Bleed Clot Stuff Pipe = Biologically Active Conduit Stuff Flow (stasis) Coagulation fibrinolysis

8 ETIOLOGIA TRIADE DE VIRCHOW:Estase, Lesão Endotelial, e Hipercoagulabilidade; FONTES DE EMBOLIZAÇÃO: vv. profundas da coxa e pélvis, sendo raros os provenientes das vv. renais,MMSS, e VD. Fatores de risco:Trauma,cirurgia, imobilização prolongada; Malignidade/Leucoses; Contraceptivos/Gestação /Puerpério; Déficit familiar de antitrombina III*; Déficit de Proteina C e S; Anticorpo IGG e IGM antifosfolípide*; Cateter de PVC no VD. Pacientes Tratados TEP x TVP de Repetição:4x ! Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:

9 Dispnéia Aguda na Sala de Emergência:

10 FISIOPATOGENIA

11 Risk Factors for Venous Thromboembolism
Table 1. Risk Factors for Venous Thromboembolism. Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:

12 ICU Venous Thromboembolism
ICU Risk Factors Hypercoag Stasis Vessel Major Surgery X Trauma MI/CHF Stroke Burns Sepsis Catheter Adapted from Dalen CHEST 2002; 122:

13 CLÍNICA SINTOMAS ( % ) Sinais (%) Dor Torácica(88) Taquipnéia(90)
Dispnéia(84) Hiperfonese de P2(53) Tosse(53) Taquicardia(44) Hemoptise(30) Febre(43) Síncope(13) Cianose(19)

14 Rules for Predicting the Probability of Embolism
Table 2. Rules for Predicting the Probability of Embolism. Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:

15 DIAGNÓSTICO Rx de Tórax*- Inespecífico, 90% Normal.Alargamento Hilar,sinal de Hampton, Westermack. ECG*: S1Q3T3( S d1, Q d3, U negativa em d3); Gasometria*: Hipoxemia(PaO2<80mmHg), <60mmHg sugere TEP submaciço; ELISA D Dímero- sensibilidade alta; Valor preditivo negativo ALTO; baixa especificidade(§); Ecocardiograma*; BNP- (§) ; TC helicoidal(angioTC)* Arteriografia(§). Algoritmos diagnósticos.

16 BNP

17 Diagnostic Approach to an Outpatient with a Low Clinical Probability of Pulmonary Embolism, Using a D-Dimer Assay as the Initial Diagnostic Assay Figure 2. Diagnostic Approach to an Outpatient with a Low Clinical Probability of Pulmonary Embolism, Using a D-Dimer Assay as the Initial Diagnostic Assay. If ventilation-perfusion scanning or CT scanning is performed, the subsequent diagnostic steps should be determined according to the clinical probability of embolism. Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:

18 Fibrinólise endógena e D Dimeros

19 Diagnostic Approach to a Patient with a High Clinical Probability of Embolism, Using Helical CT Scanning or Ventilation-Perfusion Scanning as the Initial Diagnostic Study Figure 1. Diagnostic Approach to a Patient with a High Clinical Probability of Embolism, Using Helical CT Scanning or Ventilation-Perfusion Scanning as the Initial Diagnostic Study. Fedullo P and Tapson V. N Engl J Med 2003;349:

20 Diagnostic Approach to Pulmonary Embolism
High Clinical Probability CT Angio Negative CT Positive CT Diagnosis confirmed Duplex Ultrasound Negative Positive Pulmonary Angiography Diagnosis Confirmed Negative Positive Fedullo NEJM 2003; 349: Diagnosis Excluded Diagnosis Confirmed

21 Typical Findings of Transthoracic Echocardiography in Patients with Massive Pulmonary Embolism
Figure 4. Typical Findings of Transthoracic Echocardiography in Patients with Massive Pulmonary Embolism. In patients with pulmonary embolism, the transthoracic echocardiogram rarely demonstrates thrombus; instead, findings suggestive of pulmonary embolism may be observed. Shown here are parasternal short-axis views of the right ventricle (RV) and left ventricle (LV) in diastole (Panel A) and systole (Panel B) in a patient with angiographically proved pulmonary embolism. There is diastolic and systolic bowing of the interventricular septum (arrows) into the left ventricle -- a finding compatible with the presence of right ventricular volume overload and pressure overload, respectively. The left ventricle has assumed a classic D-shaped configuration, indicating impaired left ventricular relaxation. The right ventricle is appreciably dilated and markedly hypokinetic, with little change in the apparent right ventricular area from diastole to systole. There is a small pericardial effusion (PE). Reprinted from Come71 with the permission of the publisher. Goldhaber S. N Engl J Med 1998;339:93-104

22 Venous Thromboembolism in ICU
Pulmonary Embolism Therapeutics

23 Venous Thromboembolism in ICU
Profilaxia & TVP

24 Natural History of DVT 132 Surgical patients no prophylaxis 70%
No DVT (92) 30% DVT (40) 35% Calf with spontaneous lysis (14) 42% Calf only (17) 23% propagation Popliteal/femoral (9) 56% No PE (5) 44% PE (4) Kakkar Lancet 1969; 6:230-32

25 Incidence of VTE Major Trauma Without Prophylaxis
Lower leg DVT 58%, proximal DVT 18% Vast majority clinically not apparent Incidence 69% lower extremity ortho 61% pelvic fractures 80% femoral fractures 77% tibial fractures 50% face chest abdomen 54% major head injury 62% spinal injury Geerts NEJM 1994; 331:

26 VTE Prophylaxis Pharmacologic Unfractionated heparin
Low molecular weight heparin Vit K Antagonists Mechanical Graduated Compression Stockings Intermittent Pneumatic Compression Devices IVC filters

27 TRATAMENTO TEP OBJETIVA REDUZIR MORTALIDADE E A MORBIDADE: SUPORTE;
ANTICOAGULAÇÃO & FIBRINOLÍTICOS. ASSISTÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA INTERRUPÇÃO DA VCI EMBOLECTOMIA PULMONAR.

28 SUPORTE 1) ABC 2)O2 100%, 5L/min sob máscaranebulizar com BD
3)Drogas inotrópicas(vasoativas); 4)alívio da dor torácica(2mg morfina Iv. /1-2min.) Laboratório- Rx tórax,ECG,BNP,LDH,TGO,TGP,Bb,CPK, CKMb,Ecocardiograma...

29 Heparina não fracionada(HMWH-sus)
Descoberta em Mc Lean Ação anticoagSeq pentasacarídea:1/3 heparina Heparina _ IIa VVa -Xa VIIIVIIIa IXa -XIa -XIIa Chest 1991;119;64S

30 Heparina X Placebo Heparina X Placebo Mortalidade:302-8%
Anticoagulant drugs in the treatment of PE: A controled trial;Bassit DW et al;Lancet 1960;1:1309

31 Dose Fixa 5000 U in bolusX Ajuste por peso:80 UI/Kg + 12-18 Ui/Kg/h
Último concenso sugere 2ª opção; Corrigir a cada 6h TTPA 2 controles seguidos autoriza o monitoramento de 12/12h. RNI: 1,5-2,5. Ann Intern Med 1993:119;874

32 Heparina de baixo peso molecular
1976- Johnson et al / Anderson et al Deriva da heparina por despolimerização enzimática; Seq polissacarídea em 15-25% T1/2: 2- 4 x maior; Estabildade: Maior efeito anticoagulante; Ligação com Proteinas plasmáticas: menor; Monitoramento: desnessário na >> das vezes. (dosa-se Xa) Neutral a protamina parcial Nejm 1997:337:688

33 Anti-Xa Activity After Enoxaparin 40 mg SQ
1.0 Ward (Group 2), n=13 ICU patients (Group 1), n=16 0.8 0.6 Anti Xa activity (U/ml) 0.4 0.2 3 6 9 12 Time (hours) Priglinger CCM 2003; 31:

34 ANTICOAGULAÇÃO 5)Uso precoce de heparinareduz mortalidade de 30 para 8%. Heparina profilática X Full dose: a)5.000UI sc de 8/12h b) UI in Bolus(80U/Kg) 40.000UI/24h (18Ui/Kg/Hora de infusão). Alvo TAP 1,5-2,0 controle(RNI) IMPORTANTE: Sulfato de Protamina a mão.(10mg=1mL= Ui de heparina) ~ 20ml=200mgcorrer 50mg/10min. * Enoxiheparina-1mg/kg/ dose 12/12h. 6) Iniciar substituição da Heparina por Warfarin por volta do 3º-5º dia ? 5mg/d  Efeito em 7 a 10 dias INR=2-3! Duração de 3 a 6 meses !

35 Trombolíticos Aprovados pelo FDA:Estreptoquinase(SK), Uroquinase(UK), e o Ativador do Plasminogenio Tecidual(rt-PA), IV ou Intrapulmonar. Quanto mais precoce infusão maior chance de Lise 7-14dias. Lise Total... Transformar Maciça em  Submaciça.

36 NIH recomendations Obstrução de um Lobo ou vários lóbulos
Ou nos Hemodinamicamente instáveis independente do grau de obstrução. Ppm>25mmHg,Hipoxemia grave, galope de VD... 7) SK – UI EV. Rápido, seguido de UI/hora por 24-72h, dependendo da resposta clínica. 7)rt-PA 100mg EV. Por 2horas 7) UK 4.100UI/kg EV.rápido, seguido de 4.400UI/Kg.hora durante 12-24horas; PPal complicação: angramento em 5-20%dos casos. 8) caso haja sangramento grave: Fibrinogênio Iv. 10 Unidades de Crioprecipitado! 9)Persistindo Plasma Fresco Congelado(V, VIII)- 2unidades. 10) avaliar necessidade de plaquetas e hemácias.

37 Outras medidas: Filtro de Cava Inferior.
Quando: CI absoluta de Fibrinolíticos ou AC vo; Sangramento severo na vigência de AC. Recorrência do TEP.

38 CI do Uso de Fibrinolíticos
Absolutas:Sangramento Ativo; Coagulopatias; Tumores; Mal formaçõ do SNC; Gravidez; Dissecção da Aorta; Acidente isquêmico <2Meses. Relativas: grde Cirurgias(2 semanas); TCE(6semanas); Neurocirurgia(6meses); Úlcera péptica, menstruação ativa. PAsist>200mmHG.

39 Adendo:Dopamina(Revivan)
Efeito dose dependente. A) B inotróppico + Vdilat. Mesentéric/Renal (3-5 microgramas/kg/min) B)Inotrópico e Cronotrópico (5-10microg/Kg/min) C) Efeito Alfa: VC periféica(>10 microg/Kg/min); 1Amp.-10mL-50mg 400mL e SG5% +10 amp dopa 500mL500mg 1mL1mg 20gts(60microgotas)1000 microgramas x Kg(dose/efeito)

40 Dobutamina( Dobutrex)
B1 adrenergica: Aumento DC diminui Pdf VE VD periférica. Dose: 5-15 microg/Kg/min. 1Amp= 250mg =20mL 460mL SG5% + 40mL Dobuta 500ml500mg 1ml 1mg 20gts(60microgotas)1.000microgramas. x Kg( dose)

41 Patient demonstrating exercises he had been performing that involved abduction movements of the arm, known to trigger effort-induced deep-vein thrombosis of the upper extremity. Har-Noy, O. et al. CMAJ 2007;176: Copyright ©2007 Canadian Medical Association or its licensors

42 Destaques- Quiz Principal causa de TEP TVP;
Mortalidade 1ª h30% x 2-8%(tratados); Fr:Trauma,cirurgia e Imobilização prolongada!!! Pap>25mmHg ~ HAP Heparina DEVE ser iniciada nos casos de ALTA suspeita clínica,mesmo antes da definição diagnóstica(1C+); Monitoramentp de TTPa deve ser feito a cada 6 h usando heparina não fracionada(HAM-sus), e não é necessário quando HBPM(1C); O anticoagulante oral deve ser iniciado concomitantemente a anticoagulação com a heparina, MAS a manutenção apenas com a confirmação diagnóstica! Mas e qual é o dia de maior prevalência de TEP?

43 Pulmonary Embolism,why Friday afternoon?
Rogers LF AJR; 1998 aug;171(2):293

44 Obrigado! Dr. Marcos Nascimento,Md. Pneumologia