Cetoacidose Diabética

Apresentação em tema: "Cetoacidose Diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose Diabética
Mariana Angélica de Lemos Cetoacidose Diabética

2 (com ânion gap elevado)
É um distúrbio metabólico caracterizado por: Hiperglicemia Cetonemia Acidose metabólica (com ânion gap elevado)

3 Complicação aguda do Diabetes mellitus tipo 1.
Raramente ocorre em Diabetes tipo 2. Ocorre em 15 a 67% das crianças e adolescentes que ainda não foram diagnosticados, e tem a cetoacidose como primeira manifestação, no momento do diagnóstico. Fatores precipitantes: infecção uso inadequado ou não uso de insulina diabetes de início recente ou ainda não diagnostticada uso de fármacos, drogas ou abuso de álcool distúrbios endócrinos

4 Fisiopatologia Alteração central é a deficiência de insulina, associada a excessiva liberação de hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Insulina glicogênio Fígado triglicerídeos Tec. adiposo Ocorre da utilização periférica de glicose e da sua produção pela GLICOGENÓLISE e pela NEOGLICOGÊNESE.

5 HIPERCETONEMIA E ACIDOSE METABÓLICA
Lipólise com liberação de ácidos graxos na circulação e que, no fígado, vão ser oxidados em corpos cetônicos (ácido acetoacético e beta hidroxibutirato). HIPERCETONEMIA E ACIDOSE METABÓLICA Diminuição da metabolização dos corpos cetônicos.

6 A hiperglicemia provoca uma diurese osmótica em virtude da glicosúria.
Perda de volume e eletrólitos, hipovolemia, desidratação e queda na taxa de filtração glomerular. Deslocamento de água do intra para o extracelular com consequente desidratação celular. Deslocamento de K+ para o extracelular, além de ter a sua entrada na cél. reduzida pela insulinopenia e pela acidose.

7 Diagnóstico clínico: Sintomas e sinais de instalação rápida.
Poliúria, polidpsia, fraqueza acentuada, vômitos e desconforto abdominal (princ. crianças). A acidose metabólica induz à respiração de Kussmaul (rápida e profunda). Hálito cetônico (nem sempre ocorre ou é percebido). Sinais de desidratação Taquicardia. Hipotermia como sinal da mau prognóstico. Se hipertermia suspeitar de infecção secundária. O paciente pode estar desde alerta, até com letargia profunda ou coma.

8 Diagnóstico laboratorial:
Glicemia > 250 mg/dl. pH < 7,3 Bicarbonato sérico < 15 mEq/L Cetonúria e cetonemia com graus variados Ânion gap elevado Leucocitose Osmolalidade plasmática pode estar normal. K+ corporal total baixo, mas o sérico pode estar normal ou até elevado. Na+ baixo (pelo deslocamento de água, vômitos e perda renal associada à corpos cetônicos).

9 Avaliação inicial: Deve incluir: Determinação de glicose plasmática
Fósforo Uréia Creatinina Cetonemia Eletrólitos Cálculo do ânion gap e da osmolalidade plasmática Análise urinária Cetonúria Gasometria Hemograma Eletrocardiograma

10 Tratamento: Objetivos: Repor as perdas de fluidos
Corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica Corrigir as alterações nos eletrólitos Identificar e tratar as causas precipitantes do quadro.

11 Tratamento: Reposição líquida: corrigir a desidratação e a hiperglicemia. Soro fisiológico 0,9% ªhora: 15 a 20 ml/kg (adultos) próxs. Horas: 10 a 14 ml/kg/h * se Na+ normal. Se elevado usar SF 0,45%. <20 ANOS segue-se os padrões da primeira hora de adultos, porém a hidratação não inicial não deve exceder 50 ml/kg nas primeiras 4 hs, para evitar edema de pulmão.

12 Só deve ser iniciada se k+ > 3,3 mEq/L.
Tratamento: Administração de insulina: corrigir hiperglicemia e acidose metabólica. Só deve ser iniciada se k+ > 3,3 mEq/L. Uso de baixas doses de insulina regular via intravenosa, por meio de infusão contínua. Adultos: bolus inicial de 0,15 U/kg + 0,1 U/kg/h. Crianças: 0,1 U/kg/h. Quando a glicemia chegar em 250 mg/dl e o paciente ainda não tiver condições de se alimentar, iniciar soro glicosado 5% até a resolução da acidose.

13 Tratamento: Reposição de K+:
Só se a função renal estiver normal e, o valor estiver abaixo de 3,3 mEq/L ou entre 3,3 e 5 mEq/L. 20 a 30 mEq/L de KCl a 19,1% por hora em cada litro de soro infundido, para manter o K+ sérico entre 4 e 5 mEq/L.

14 Tratamento: Reposição de fosfato: tem uma leve queda durante a terapia, mas essa queda não tem importância comprovada no desenvolvimento ou tto da cetoacidose. Sua reposição está indicada se o pacinte evoluir com ICC, IRA e outras condições associadas à hipóxia.

15 Tratamento: Reposição de Bicarbonato: na maioria das vezes não é necessário. Repor se pH < 7. pH entre 6,9 e Eq/L. pH < 6, Eq/L. Sempre Intra venoso.

16 Bibliografia Tratado de Clínica Médica – Antonio Carlos Lopes - Roca
Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar - 4ª edição – Guanabara Koogan Artigo de revisão: Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes mellitus. Aspectos atuais – Daniel Laguna Neto, Antonio Carlos Pires