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Mariana Angélica de Lemos.  É um distúrbio metabólico caracterizado por: Hiperglicemia Cetonemia Acidose metabólica (com ânion gap elevado)

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1 Mariana Angélica de Lemos

2  É um distúrbio metabólico caracterizado por: Hiperglicemia Cetonemia Acidose metabólica (com ânion gap elevado)

3  Complicação aguda do Diabetes mellitus tipo 1.  Raramente ocorre em Diabetes tipo 2.  Ocorre em 15 a 67% das crianças e adolescentes que ainda não foram diagnosticados, e tem a cetoacidose como primeira manifestação, no momento do diagnóstico.  Fatores precipitantes: infecção uso inadequado ou não uso de insulina diabetes de início recente ou ainda não diagnostticada uso de fármacos, drogas ou abuso de álcool distúrbios endócrinos

4 Fisiopatologia  Alteração central é a deficiência de insulina, associada a excessiva liberação de hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Insulina glicogênio Fígado triglicerídeos Tec. adiposo  Ocorre da utilização periférica de glicose e da sua produção pela GLICOGENÓLISE e pela NEOGLICOGÊNESE.

5  Lipólise com liberação de ácidos graxos na circulação e que, no fígado, vão ser oxidados em corpos cetônicos (ácido acetoacético e beta hidroxibutirato). HIPERCETONEMIA E ACIDOSE METABÓLICA  Diminuição da metabolização dos corpos cetônicos.

6  A hiperglicemia provoca uma diurese osmótica em virtude da glicosúria.  Perda de volume e eletrólitos, hipovolemia, desidratação e queda na taxa de filtração glomerular.  Deslocamento de água do intra para o extracelular com consequente desidratação celular.  Deslocamento de K+ para o extracelular, além de ter a sua entrada na cél. reduzida pela insulinopenia e pela acidose.

7 Diagnóstico clínico:  Sintomas e sinais de instalação rápida.  Poliúria, polidpsia, fraqueza acentuada, vômitos e desconforto abdominal (princ. crianças).  A acidose metabólica induz à respiração de Kussmaul (rápida e profunda).  Hálito cetônico (nem sempre ocorre ou é percebido).  Sinais de desidratação  Taquicardia.  Hipotermia como sinal da mau prognóstico. Se hipertermia suspeitar de infecção secundária.  O paciente pode estar desde alerta, até com letargia profunda ou coma.

8 Diagnóstico laboratorial:  Glicemia > 250 mg/dl.  pH < 7,3  Bicarbonato sérico < 15 mEq/L  Cetonúria e cetonemia com graus variados  Ânion gap elevado  Leucocitose  Osmolalidade plasmática pode estar normal.  K+ corporal total baixo, mas o sérico pode estar normal ou até elevado.  Na+ baixo (pelo deslocamento de água, vômitos e perda renal associada à corpos cetônicos).

9 Avaliação inicial:  Deve incluir:  Determinação de glicose plasmática  Fósforo  Uréia  Creatinina  Cetonemia  Eletrólitos  Cálculo do ânion gap e da osmolalidade plasmática  Análise urinária  Cetonúria  Gasometria  Hemograma  Eletrocardiograma

10 Tratamento:  Objetivos:  Repor as perdas de fluidos  Corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica  Corrigir as alterações nos eletrólitos  Identificar e tratar as causas precipitantes do quadro.

11 Tratamento:  Reposição líquida: corrigir a desidratação e a hiperglicemia.  Soro fisiológico 0,9% 1ªhora: 15 a 20 ml/kg (adultos) próxs. Horas: 10 a 14 ml/kg/h * se Na+ normal. Se elevado usar SF 0,45%. <20 ANOS segue-se os padrões da primeira hora de adultos, porém a hidratação não inicial não deve exceder 50 ml/kg nas primeiras 4 hs, para evitar edema de pulmão.

12 Tratamento:  Administração de insulina: corrigir hiperglicemia e acidose metabólica. Só deve ser iniciada se k+ > 3,3 mEq/L.  Uso de baixas doses de insulina regular via intravenosa, por meio de infusão contínua.  Adultos: bolus inicial de 0,15 U/kg + 0,1 U/kg/h.  Crianças: 0,1 U/kg/h. Quando a glicemia chegar em 250 mg/dl e o paciente ainda não tiver condições de se alimentar, iniciar soro glicosado 5% até a resolução da acidose.

13 Tratamento:  Reposição de K+:  Só se a função renal estiver normal e, o valor estiver abaixo de 3,3 mEq/L ou entre 3,3 e 5 mEq/L.  20 a 30 mEq/L de KCl a 19,1% por hora em cada litro de soro infundido, para manter o K+ sérico entre 4 e 5 mEq/L.

14 Tratamento:  Reposição de fosfato: tem uma leve queda durante a terapia, mas essa queda não tem importância comprovada no desenvolvimento ou tto da cetoacidose.  Sua reposição está indicada se o pacinte evoluir com ICC, IRA e outras condições associadas à hipóxia.

15 Tratamento:  Reposição de Bicarbonato: na maioria das vezes não é necessário.  Repor se pH < 7.  pH entre 6,9 e 7 50 Eq/L.  pH < 6,9100 Eq/L.  Sempre Intra venoso.

16 Bibliografia  Tratado de Clínica Médica – Antonio Carlos Lopes - Roca Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar - 4ª edição – Guanabara Koogan Artigo de revisão: Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes mellitus. Aspectos atuais – Daniel Laguna Neto, Antonio Carlos Pires


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