PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA

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2 PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA
LORETE FOLLADOR

3 FISIOLOGIA

4 PÂNCREAS SECRETA 1500 A 3000 ML DE LÍQUIDO ALCALINO QUE CONTÉM 20 TIPOS DE ENZIMAS E ZIMOGÊNIOS. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA : 1 ) ↓ PH PELA AÇÃO DO SUCO GÁSTRICO → LIBERAÇÃO DE SECRETINA PELO DUODENO E JEJUNO → ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ÁGUA E ELETRÓLITOS ( BICARBONATO ). 2 ) AA, ÁCIDOS GRAXOS E SUCO GÁSTRICO → ESTIMULAM A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA PELO DUODENO E JENUNO → CCK ESTIMULA A LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ENZIMAS. 3 ) O S.N.PARASSIMPÁTICO E A INSULINA ATUAM LOCALMENTE PERMITIDO A AÇÃO DESTAS DUAS ENZIMAS. 4 ) A SOMATOSTATINA ENCONTRADA EM VÁRIOS LOCAIS DO SISTEMA NERVOSO INIBE A SECREÇÃO PANCREÁTICA.

5 PÂNCREAS ENZIMAS : AMILOLÍTICAS – AMILASE.
LIPOLÍTICAS – LIPASE, COLESTEROL ESTERASE. PROTEOLÍTICAS – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMINOPEPTIDASE. AUTOPROTEÇÃO PANCREÁTICA : COMPACTAÇÃO DAS PROTEASES NA FORMA DE PRECURSORES - ZIMOGÊNIOS SÍNTESE DE INIBIDORES DA PROTEASE → PSTI – INIBIDOR DA SECREÇÃO DA TRIPSINA PANCREÁTICA E ANTI-PROTEASES INESPECÍFICAS COMO α – 1 ANTITRIPSINA.

6 PANCREATITE AGUDA

7 PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO
DEFINIÇÃO – INFLAMAÇÃO PANCREÁTICA AGUDA CARACTERIZADA POR DOR ABDOMINAL SÚBITA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. FATORES DE RISCO – ALCOOLISMO ( ACOMETE 10 % DOS ETILISTAS ) LITÍASE BILIAR ( 7 % DOS PORTADORES ). OUTROS – IDADE, TRAUMA, FÁRMACOS, HIPERCALCEMIA, GENÉTICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, FIBROSE CÍSTICA, INFECÇÃO.

8 PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE
PARCIALMENTE CONHECIDA - TEORIAS : POTENCIALIZAÇÃO DO CCK. ATIVAÇÃO PREMATURA DOS ZIMOGÊNIOS. PRODUÇÃO DE METABÓLITOS TÓXICOS ENDÓGENOS. EFEITO DE TOXINAS PRODUZIDA PELO COXSAKIE B. REFLUXO DE BILE PELOS DUCTOS PANCREÁTICOS – LITÍASE BILIAR. ATIVAÇÃO DA LIPASE NOS CAPILARES PANCREÁTICOS – HIPERTRIGLICERIDEMIA.

9 PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE
ATIVAÇÃO DA TRIPSINA E DE OUTRAS ENZIMAS COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE , ALÉM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, COMPLEMENTO E FIBRINÓLISE. VASOCONSTRICÇÃO E ESTASE SANGUÍNEA NA MICROCIRCULAÇÃO COM AUMENTO DA PERMEABILIDADE, CAUSANDO A PANCREATITE EDEMATOSA – MOTIVO PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TTO. INFILTRADO DE MACRÓFAGOS E POLIMORFONUCLEARES NO TECIDO LESADO, COM LIBERAÇÃO DE CITOCINAS E SUBSTÂNCIAS OXIDATIVAS QUE CAUSAM HEMORRAGIA E NECROSE.

10 PANCREATITE AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOR ABDOMINAL : LOCALIZAÇÃO : DIFUSA, EPIGÁSTRICA, QUADRANTES SUPERIOR DIREITO OU ESQUERDO. IRRADIAÇÃO : PARA DORSO. INTENSIDADE : NÃO TEM CORRELAÇÃO COM A GRAVIDADE. ASSOCIADO A LITÍASE : PÓS-PRANDIAL INICIALMENTE. RELACIONADA AO ALCOOLISMO OCORRE 1 A 3 DIAS APÓS LIBAÇÃO ALCOÓLICA. NÁUSEA E VOMITO % DOS CASOS AGITAÇÃO E COMA.

11 PANCREATITE AGUDA EXAME FÍSICO
ALTERAÇÃO DOS SINAIS VITAIS - FEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, DISPNÉIA ( DERRAME PLEURAL E IRRITAÇÃO DIAFRAGMÁTICA ). SINAL DE GREY-TURNER E CULLEN – EQUIMOSE EM FLANCO E PERIUMBILICAL – PIOR PROGNÓSTICO / 1 % DOS CASOS. DISTENSÃO ABDOMINAL. ICTERÍCIA - COLECODOLITÍASE E EDEMA DO ESFÍNCTER DE ODDI. RAROS PANICULITE – NÓDULOS AVERMELHADOS DE MEMBROS DISTAIS. TROMBOFLEBITE NAS PERNAS. ARTRITE. OUTROS SINAIS ASSOCIADOS: HEPATOMEGALIA – ESTEATOSE HEPÁTICA XANTOMAS - HIPERTRIGLICERIDEMIA

12 PANCREATITE AGUDA DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS + LABORATÓRIO + EXAMES DE IMAGEM.

13 PANCREATITE AGUDA - LABORATÓRIO
ENZIMAS PANCREÁTICAS – ENZIMAS ULTRAPASSAM A MEMBRANA BASOLATERAL DAS CÉLS ACINARES E MIGRAM PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA. AMILASE SÉRICA : ↑ 6-12 HS E ↓ 3 A 5 DIAS ; GERALMENTE 3 X NORMAL. FALSO POSITIVO – COLECISTITE AGUDA, DOENÇA INTESTINAL, GESTAÇÃO ECTÓPICA, SALPINGITE, ALCOOLISMO, CETOACIDOSE, ALTERAÇÕES GL. SALIVAR. LIPASE SÉRICA : SENSIBILIDADE 85 A 100 %, MAIS ESPECÍFICA QUE A AMILASE. VALOR DIAGNÓSTICO AUMENTA SE AFERIDO A CO-LIPASE OU POR RADIOIMUNOENSAIO.

14 PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO
OUTRAS ENZIMAS : ELEVAÇÃO DE FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,CARBOXIESTER LIPASE. NÃO HÁ VANTAGENS QUANDO COMPARADO A AMILASE E LIPASE. EM ESTUDO TRIPSINOGÊNIO – 2 NA URINA NA FASE INICIAL.

15 PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO
SECREÇÕES PANCREÁTICAS NÃO ENZIMÁTICAS : PAP ( PTN PANCREÁTICA ) MAIS SENSÍVEL QUE EXAMES CONVENCIONAIS. TAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DE TRIPSINOGÊNIO ) E CAPAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DA CARBOXIPEPTIDASE ) SÃO MARCADORES DE GRAVIDADE.

16 PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO
MARCADORES NÃO ESPECÍFICOS : IL-6, IL-8, IL-10, TNF E PCR ( PROTEÍNA C REATIVA ). PODEM SER MARCADORES DE GRAVIDADE ( PCR > 150 mg/dl 48 HS).

17 PANCREATITE AGUDA IMAGEM
RX SIMPLES DE ABDOME : EXCLUIR OUTRAS CAUSAS COMO PERFURAÇÃO INTESTINAL. PODE APRESENTAR CUT OFF DO CÓLON, REDUÇÃO DE IMAGEM GASOSA NO CÓLON DESCENDENTE E ÍLEO GENERALIZADO NOS CASOS GRAVES. RX TÓRAX : ALTERADO EM 1/3 DOS CASOS. ELEVAÇÃO DA HEMICÚPULA DIAFRAGMÁTICA, DERRAME PLEURAL ( SE BILATERAL PIORA O PROGNÓSTICO ), ATELECTASIAS BASAIS, INFILTRADO PULMONAR.

18 PANCREATITE AGUDA IMAGEM
US ABDOMINAL : EM 35 % DOS CASOS NÃO SE OBSERVA ALTERAÇÕES DEVIDO A DISTENSÃO DAS ALÇAS. IMAGEM HIPOECÓICA DIFUSA PANCREÁTICA, COLEDOCOLITÍASE. NÃO AVALIA NECROSE E REGIÃO PERIPANCREÁTICA. TAC ABDOMINAL : AVALIA PARÊNQUIMA, PRESENÇA DE NECROSE OU COLEÇÕES

19 PANCREATITE AGUDA IMAGEM
RM : MESMA ACURÁCIA QUE TAC. VANTAGENS : < NEFROTOXICIDADE. MELHOR AVALIAÇÃO DAS COLEÇÕES LÍQUIDAS E DA ÁRVORE BILIAR. > SENSIBILIDADE PARA OS QUADROS LEVES. CPRE : SE HOUVER SUSPEITA DE LITÍASE ( DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ). US ENDOSCÓPICA : EFICÁCIA SEMELHANTE A CPRE.

20 PANCREATITE AGUDA CRITÉRIOS DE GRAVIDADE - RANSON
ADMISSÃO > 55 ANOS > LEUCÓCITOS GLICEMIA > 200 DHL > 350 TGO > 250 APÓS 48 HS ↓ VG > 10 ↑ URÉIA > 5 Ca < 8 P02 < 60 BE > 12 SEQUESTRO LÍQUIDO > 6 L/24 HS

21 PANCREATITE AGUDA CRITÉRIOS DE GRAVIDADE - BALTHAZAR
ESTADIAMENTO A = PANCREATITE LEVE B – 1 = ALARGAMENTO FOCAL OU DIFUSO DA GLÂNDULA COM CONTORNOS IRREGULARES SEM INFLAMAÇÃO PERI-PANCREÁTICA. C = B COM INFLAMAÇÃO D = COM UMA COLEÇÃO LÍQUIDA E - 4 = COM MAIS DE UMA COLEÇÃO LÍQUIDA OU GÁS NO PÂNCREAS E RETROPERITÔNIO. NECROSE 0 = 0 2 = < 33% DE TECIDO NECROSADO 4 = 33 – 50 % 6 = > 51 %

22 PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO
TRATAR O FATOR CAUSAL : RETIRADA DE CÁLCULO DO COLÉDOCO COM POSTERIOR COLECISTECTOMIA, ABSTINÊNCIA ETÍLICA, RETIRAR FÁRMACO, TRATAR HIPERCALCEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA. OBS : PANCREATITE IDIOPÁTICA FAZER COLECISTECTOMIA NO SEGUNDO EPISÓDIO.

23 PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS LEVES
DIETA ZERO POR 3 A 5 DIAS , APÓS EVOLUIR PARA LÍQUIDA ML DE 4/4 HS, PASTOSA E SÓLIDA A CADA 3 DIAS. CONTROLE DA DOR. ADMINSTRAÇÃO DE FLUÍDOS.

24 PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES
DIETA JEJUM POR 3 – 5 DIAS, DIETA ENTERAL COM SONDA JEJUNAL, APÓS 2 A 3 DIAS INICIAR DIETA LÍQUIDA 300 ML DE 4/4 HS POR 24 HS PROGREDIR PARA PASTOSA E SOLIDA A CADA 3 DIAS INDICAÇÃO DE PARENTERAL : INTOLERÂNCIA A DIETA ENTERAL, DESNUTRIDOS QUE NÃO PODEM FICAR EM JEJUM. REPOSIÇÃO VOLÊMICA – 5 L / DIA POR 48 HS ATÉ A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO E DIURESE HEMOCONCENTRAÇÃO NAS PRIMEIRAS 24 HS AUMENTA CHANCE DE NECROSE E PODE SER A CAUSA DE IRA POR NTA. OXIGENIOTERAPIA PARA MANTER SATURAÇÃO > 95 % PROFILAXIA PARA TVP EM PACIENTES ACAMADOS – PREFERÊNCIA PELA COMPRESSÃO PNEUMÁTICA.

25 PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES
CONTROLE DA DOR – USAR MEPERIDINA FENTANIL OU MORFINA. ANTIBOTICOTERAPIA PROFILÁTICA : IMIPENEM / MERONEM SE HOUVER > 30 % DE NECROSE OU FALÊNCIA ORGÂNICA. 1/3 DAS PANCREATITES NECROTIZANTES INFECTAM E A INFECÇÃO AUMENTA O TAMANHO DO TECIDO NECROSADO. MAIS COMUM INFECTAR APÓS 10 DIAS DE EVOLUÇÃO. PATÓGENOS MAIS COMUNS – E.COLI, KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS, ENTEROCOCO / 75 % MONOMICROBIANO. ATB COM BOA PENETRAÇÃO PANCREÁTICA – IMIPENEM, CEF. TERCEIRA GERAÇÃO, PIPERACILINA, QUINOLONAS, METRONIDAZOL.

26 PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO
NECROSECTOMIA ? SE HOUVER INSTABILIDADE PULMONAR/ CARDIOVASCULAR / RENAL SE PERSISTIR COM QUADRO INFECCIOSO APÓS UMA SEMANA DE ATB COM PUNÇÃO EVIDENCIANDO INFECÇÃO. OCTREOTIDE ? REDUZ A MORTALIDADE MAS DIMINUIU AS COMPLICAÇÕES.

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28 PANCREATITE CRÔNICA

29 PANCREATITE CRÔNICA DEFINIÇÃO
PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO COM LESÃO ESTRUTURAL PANCREÁTICA E ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA. HISTOLOGICAMENTE APRESENTA INFILTRADO DE MONONUCLEARES COM FIBROSE.

30 HISTOLOGIA

31 PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS
USO ABUSIVO DE ÁLCOOL. CAUSAS GENÉTICAS – FIBROSE CÍSTICA. OBSTRUÇÃO DUCTAL – TRAUMA, PSEUDOCISTO, TU, PÂNCREAS DIVISUM. PANCREATITE TROPICAL. DOENÇA SISTÊMICA – LES, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERPARATIROIDISMO. PANCREATITE AUTO-IMUNE. PANCREATITE IDIOPÁTICA.

32 PÂNCREAS DIVISUM

33 PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS
ÁLCOOL : RESPONSÁVEL POR 70 % DOS CASOS. 5 % DOS ETILISTAS DESENVOLVEM PANCREATITE CRÔNICA ( DIETA RICA EM GORDURA ? GENÉTICA ? TABAGISMO ? ) ETANOL ALTERA O ZIMOGÊNIO ATIVADOR. PANCREATITE IDIOPÁTICA : MUTAÇÃO GENÉTICA ? HIPERSENSIBILIDADE A BAIXA INGESTA ALCÓOLICA ?

34 PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS
PANCREATITE HEREDITÁTIA AUTOSSÔMICO DOMINANTE. SINTOMAS ANTES DOS 20 ANOS. AUMENTA RISCO DE HEPATOCARCINOMA. ATIVAÇÃO PREMATURA DA TRIPSINA. PANCREATITE TROPICAL ACOMETE CRIANÇAS QUE MORREM NA FASE ADULTA. ETIOLOGIA DESCONHECIDA.

35 PANCREATITE CRÔNICA PATOGÊNESE
DESCONHECIDA – TEORIAS : ↑ SECREÇÃO PROTEÍCA SEM ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE BICARBONATO INTRA-DUCTAL. ROLHAS DE PROTEÍNA QUE SE CALCIFICAM E OCLUEM OS DUCTOS → HIPERTENSÃO DUCTAL CAUSA ISQUEMIA TECIDUAL. OUTRAS = REDUÇÃO DE SELÊNIO ↓ DA AÇÃO ANTIOXIDATIVA / DESORDEM AUTO-IMUNE.

36 PANCREATITE CRÔNICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICA, IRRADIADA PARA DORSO, COM INÍCIO 15 – 30 MIN APÓS ALIMENTAÇÃO, COM AUMENTO PROGRESSIVO DA FREQUÊNCIA E DA INTENSIDADE. ASSOCIADA A NÁUSEAS E VOMITOS NÃO ESTÁ PRESENTE EM 20 % DOS CASOS. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ESTEATORRÉIA ↓ ATIVIDADE LIPOLÍTICA. SINTOMAS ASSOCIADOS A SÍNDROME DISABSORTIVA. DIABETES PANCREÁTICA – FASE TARDIA DA DOENÇA, GERALMENTE INSULINODEPENDENTE

37 PANCREATITE CRÔNICA COMPLICAÇÕES
FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS. OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR. ASCITE PANCREÁTICA. DERRAME PLEURAL TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA PSEUDO-ANEURISMAS CÂNCER PANCREÁTICO PERÍODOS DE AGUDIZAÇÃO DO QUADRO.

38 PANCREATITE CRÔNICA AGUDIZADA

39 PANCREATITE CRÔNICA DIAGNÓSTICO
TRÍADE = ESTEATORRÉIA + CALCIFICAÇÃO PANCREÁTICA + DIABETES – INCOMUM E PRESENTE NOS CASOS MAIS AVANÇADOS. TC OU RX COM CALCIFICAÇÃO OU PANCREATOGRAMA COM ALTERAÇÃO DUCTAL OU TESTE DA SECRETINA PANCREÁTICA

40 PANCREATITE CRÔNICA LABORATÓRIO
AMILASE / LIPASE – NORMALMENTE NORMAL MAS PODEM ESTAR ELEVADAS. SE HOUVER ELEVAÇÃO DAS BILIRRIBINAS E FOSFATASE ALCALINA PENSAR EM OBSTRUÇÃO DUCTAL. MARCADORES DA PANCREATITE AUTO-IMUNE – ANCA, FR, ANTICORPO ANTI-MÚSCULO LISO.

41 PANCREATITE CRÔNICA IMAGEM
RX - CALCIFICAÇÃO EM 30 % DOS PACIENTES. TC / US / RM – CALCIFICAÇÃO , DILATAÇÃO DUCTAL, COLEÇÃO DE FLUÍDOS, ALTERAÇÃO DO PARENQUIMA. CPRE COM OU SEM TESTE DA SECRETINA – TESTE DE ESCOLHA SE NÃO HOUVER CALCIFICAÇÃO OU ESTEATORRÉIA.

42 RX ABDOMINAL

43 TOMOGRAFIA COM CALCIFICAÇÃO

44 CPRE

45 TESTES PARA AVALIAR A FUNÇÃO PANCREÁTICA
ADMINISTRAÇÃO DE ALIMENTOS COM DOSAGEM DE FLUÍDO DUODENAL PARA MENSURAR ENZIMAS PANCREÁTICAS. TESTE DA SECRETINA – ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA COM DOSAGEM DE BICARBONATO NA SECREÇÃO DUODENAL. TESTE DA SECRETINA E COLECISTOQUININA – IDEM SECRETINA COM DOSAGEM ENZIMÁTICA ASSOCIADA. ANÁLISE INDIRETA DA CONSEQUÊNCIA DA REDUÇÃO DA PRODUÇÃO ENZIMÁTICA – GORDURA FECAL, QUIMIOTRIPSINA E ELASTASE FECAL

46 PANCREATITE CRÔNICA TRATAMENTO
CONTROLE DA DOR – OPIÓIDE , AMITRIPTILINA, AINE, FENTANIL / TTO INVASIVO. SUPLEMENTAÇÃO ENZIMÁTICA – LIPASE + PROTEASE + AMILASE. TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA – SE HOUVER DESNUTRIÇÃO. OCTREOTIDE. ESTEATORRÉIA – DIETA POBRE EM GORDURA / SUPLEMENTAÇÃO COM LIPASE E VITAMINA D SUSPENSÃO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS.

47 LEITURAS COMPLEMENTARES
TREATMENT OF CHRONIC PANCREATITIS – UPTODATE. AUTOIMMUNE PANCREATITIS –UPTODATE. PANCREATIC EXOCRINE FUNCTION TESTS – UPTODATE.

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49 MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL

50 MÁ ABSORÇÃO DEFINIÇÃO:
ALTERAÇÃO NA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NOS LOCAIS REFERIDOS : DO LÚMEM PARA BORDA EM ESCOVA INTESTINAL. NA MUCOSA INTESTINAL. NO TRANSPORTE PELA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA.

51 CAUSAS 1. FASE LUMINAL HIDRÓLISE DE SUBSTRATOS - DEF. ENZIMÁTICA :
PANCREATITE CRÔNICA, SD DE ZOLLINGER ELLISON. SOLUBILIZAÇÃO DE GORDURAS : COLECISTITE CR. DISABSORÇÃO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS : GASTRITE ATRÓFICA / ANEMIA PERNICIOSA → VITAMINA B12.

52 CAUSAS 2. FASE DA MUCOSA HIDRÓLISE NA BORDA EM ESCOVA : DEF. LACTASE.
TRANSPORTE EPITELIAL : NUTRIENTES ESPECÍFICOS ( DOENÇA DE HARTNUP - ↓ ABS DE TRIPTOFANO EM CÇAS ) OU DEFEITO GLOBAL ( DOENÇA CELÍACA ).

53 CAUSAS 3. FASE PÓS-ABSORTIVA PROCESSO DOS ENTERÓCITOS :
ABETALIPOPROTEINEMIA – DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE TRIGLICERÍDEOS MICROSSÔMICO. LINFÁTICO : LINFANGIECTASIA INTESTINAL – DOENÇA GENÉTICA QUE AFETA CRIANÇAS E JOVENS E CURSA COM DILATAÇAO DOS V. LINFÁTICOS INTESTINAIS.

54 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DEPENDE DE : FATOR CAUSAL, LOCAL AFETADO, COMPROMETIMEMTO GLOBAL OU PARCIAL, SEVERIDADE DA DOENÇA.

55 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SINAIS E SINTOMAS GERAIS
ASSINTOMÁTICO. ESTEATORRÉIA PERDA PONDERAL MESMO COM DIETA ADEQUADA. ANOREXIA. FLATULÊNCIA. DISTENSÃO ABDOMINAL. PODE APRESENTAR DEF. DE NUTRIENTE ESPECÍFICO.

56 NUTRIENTE /MC / LABORATÓRIO
GORDURA : ESTEATORRÉIA // GORDURA FECAL. PTN : EDEMA , ATROFIA MUSCULAR, AMENORRÉIA // ALBUMINA. CH : DIARRÉIA AQUOSA, FLATULÊNCIA, INTOLERÂNCIA A LACTOSE // ↑ HIDROGÊNIO EXPIRADO. VIT. B12 : ANEMIA, DEGENERAÇÃO DO CORDÃO ESPINAL ( PARESTESIA, ATAXIA, PERDA DA SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA ) // ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ B12, TESTE SCHILLING ANORMAL, ↑ ÁCIDO METILMALÔNICO ( TRANSFORMADO EM ÁCIDO SUCCÍNICO COM VIT B12 COMO COFATOR ) E HOMOCISTEÍNA.

57 NUTRIENTES/ MC/LABORATÓRIO
VIT. B : QUEILOSE, GLOSSITE DOLOROSA, DERMATITE, ESTOMATITE // ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ FOLATO, ↑ HOMOCISTEÍNA. ÁCIDO FÓLICO : ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ FOLATO, ↑ HOMOCISTEÍNA. FE : ANEMIA MICROCÍTICA, GLOSSITE, PERVERSÃO ALIMENTAR // FERRO, FERRITINA.

58 NUTRIENTES/MC/ LABORATÓRIO
CA E VIT. D : PARESTESIAS, TETANIA, FRATURAS PATOLÓGICAS. SINAIS DE TRUSSEAU E CHVOSTEK // ↓ Ca, ↑ FOSFATASE ALCALINA, DENSIDOMETRIA ÓSSEA ANORMAL. VIT. A : HIPERCERATOSE FOLICULAR E CEGUEIRA NOTURNA // ↓ CAROTENO SÉRICO. VIT. K : HEMATOMA E SANGRAMENTOS // TEMPO DE PROTROMBINA.

59 SINAL DE TRUSSEAU

60 EXAMES DE IMAGEM ENDOSCOPIA ANATOMOPATOLÓGICO CARACTERÍSTICO :
MUCOSA DUODENAL EM PEDRAS DE CALÇADA = DOENÇA DE CROHN ATROFIA DAS VILOSIDADES DA MUCOSA = DOENÇA CELÍACA, MÚLTIPLAS ÚLCERAS NO JEJUNO = JEJUNOILEÍTE OU LINFOMA.

61 DOENÇA DE CROHN

62 DOENÇA CELÍACA

63 ILEÍTE

64 EXAMES DE IMAGEM TC / RM / CPRE / US / TESTE DA SECRETINA = SE HOUVER SUSPEITA DE PANCREATITE CR. EXAMES CONTRATADOS = INESPECÍFICOS.

65 TESTE DE MÁ-ABSORÇÃO GORDURA
DETERMINAÇÃO DA GORDURA FECAL : 1. QUANTITATIVOS : DIAS DE COLETA COM DOSAGEM > 6 G/ DIA. 2 QUALITATIVOS : SUDAN III E ÁCIDO ESTEATÓCRITO. 3. NIRA = NEAR INFRARED REFLECTANCE ANALYSIS ANALISA GORDURA, NITROGENIO E CH.

66 TESTE DE MÁ ABSORÇÃO CARBOIDRATOS
1. TESTE DA D-XILOSE : AVALIAÇÃO DA ABSORÇÃO NO JEJUNO. MÉTODO - INGESTÃO DE 25 Gr DE D-XILOSE COM COLETA DE SGUE E URINA - ALTERADO SE < 20 MG/ DL. 2. TESTE DE TOLERÂNCIA A LACTOSE : MÉTODO - INGESTÃO DE 50 G DE LACTOSE COM MEDIDA DA GLICOSE SÉRICA ( 0 – 60 – 120 MIN ) – ALTERADO SE NÃO HOUVER AUMENTO GLICÊMICO + SINTOMAS. 3. TESTES RESPIRATÓRIOS : DOSAGEM DE H2, 14CO2, 13CO2. ↑ DEVIDO A FERMENTAÇÃO DO CH PELA FLORA BACTERIANA . TESTES 1 E 3 TAMBÉM SERVEM PARA MONITORIZAR O TRATAMENTO.

67 TESTE DE MÁ ABSORÇÃO PROTEÍNA
GERALMENTE NÃO É REALIZADO. CLEARANCE DE α – 1 ANTITRIPSINA. CINTILOGRAFIA PODE DEMONSTRAR O LOCAL EXATO DA PERDA.

68 TESTES DE ABSORÇÃO TESTE DE SCHILLING : IDENTIFICA A CAUSA DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12. RARAMENTE REALIZADO PELA FACILIDADE DA DOSAGEM SÉRICA DE B12 E ÁCIDO METILMALÔNICO. MÉTODO : FASE 1 – ADMINISTRAÇÃO DE B12 MARCADA ; FASE 2 – ADIÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO ; FASE 3 – ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS PARA DESCARTAR HIPERPROLIFERAÇÃO BACTERIANA. SE ↑ B12 SÉRICA APÓS A FASE 2 = GASTRITE ATRÓFICA / ANEMIA PERNICIOSA. SE NÃO ALTERAR APÓS A FASE 3 = DOENÇA ILEAL

69 TESTES DE ABSORÇÃO TESTE SeCAT :
AVALIA A ABSORÇÃO DOS ÁCIDOS BILIARES. NÃO É COMUMENTE UTILIZADO. MÉTODO : ADMINISTRAÇÃO DE ÁCIDO BILIAR MARCADO COM POSTERIOR DOSAGEM POR SCAN. ALTERADO SE HOUVER DOENÇA DO ÍLEO TERMINAL.

70 TESTES DE ABSORÇÃO TESTES PARA PROLIFERAÇÃO BACTERIANA
DOSAGEM QUANTITATIVA BACTERIANA DO ASPIRADO DE FLUÍDO INTESTINAL : NÃO REALIZADO PELA DIFICULDADE TÉCNICA. SE HOUVER SUSPEITA UTILIZAR O TESTE DA DOSAGEM DE HIDROGÊNIO EXPIRADO OU OUTRO TESTE DE DISABSORÇÃO DE CH.

71 TESTES DE ABSORÇÃO INSUF. PANCREÁTICA – VIDE AULA DE PANCREATITE.

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