Infecções bacterianas do trato gastrointestinal

Apresentação em tema: "Infecções bacterianas do trato gastrointestinal"— Transcrição da apresentação:

1 Infecções bacterianas do trato gastrointestinal
grupo de infecções com variedade de agentes e de manifestações clínicas diarréia: passagem de três ou mais evacuações líquidas (tomam a forma do recipiente) em período de 24 horas diarréias infecciosas: atingem indivíduos em todas as faixas etárias; principal causa de mortes em crianças; em escala global, seguem-se às causas de morte cardiovasculares

2 mortalidade: 5-6 milhões crianças/ano, na Ásia, África e AL;
AL : 13% de mortes <1 ano em certas áreas 50% das mortes decorrem diretamente ou indiretamente das diarréias infecciosas; morbidade: Bangladesh, India, Guatemala, Brasil – taxas de infecção de 7-19 casos/pessoa/ano entre crianças < 2 anos;

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4 Regiões do globo consideradas como áreas de risco para contrair diarréia – vermelho, grande risco

5 Epidemiologia das infecções do TGI
crianças e adultos podem ser acometidos doentes X portadores humanos (especialmente adultos) associação íntima com o nível sócio-econômico das populações: tipo de residência densidade populacional disponibilidade de instalações sanitárias água: qualidade sanitária e quantidade ofertada

6 ingestão de alimentos ou água contaminada por material fecal :
esgotos, fossas, poços, açudes, lagos - água potável, gelo alimentos - transmissão por insetos (moscas) ; inoculação direta por portadores humanos ou a partir de reservatórios animais via fecal-oral em ambiente hospitalar, berçários, creches, asilos, prisões hábitos pessoais de higiene: Influenciam, ao modular a quantidade de agentes ingeridos por indivíduos de uma dada população exposta a um mesmo risco >>> variação nas doses infectantes

7 caráter endêmico versus epidêmico das diarréias infecciosas
papel central dos portadores humanos sadios ( e dos reservatórios animais ) humanos: principal reservatório >> portadores excretam microrganismos viáveis infecções com reservatório animal: Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) ação sinérgica entre desnutrição e infecções do TGI pior prognóstico : gravidade e duração AL: 60% das crianças que morrem apresentam deficiências nutricionais diarréia persistente, crônica ou protraída: >14 dias de duração

8 Medidas sanitárias: a) Redes de esgoto sanitário ou fossas adequadas;
b) Redes de distribuição de água tratada; c) Proteção, purificação e cloração de poços, bombas de água, chafarizes; d) Controle do processamento e venda de alimentos; e) Controle de vetores - moscas ( destino adequado ao lixo); Controle de portadores ( válido apenas em certos contextos); g) Ações no controle da qualidade sanitária de alimentos de origem animal; Medidas de promoção sócio-econômica das populações: a) Estímulo ao aleitamento natural; b) Difusão de princípios de higiene pessoal - particularmente em relação a situações peculiares: higiene das mãos antes de lidar com alimentos ou preparar mamadeiras, lavagem prévia de alimentos crus etc.

9 Microbiota normal do TGI e agentes de infecção:
colonização bacteriana: fator de saúde outro lado: fonte de infecções extraintestinais.. composição da microbiota : varia com idade e dieta quantitativamente: estômago >> / ml fezes >> 20% da massa fecal qualitativamente: predomínio de bactérias anaeróbias aeróbias e facultativas - destaque para as Enterobacteriaceae ( Enterobactérias )

10 O trato gastrointestinal – diferentes nichos para a colonização bacteriana; no esfregaço de fezes corado pelo Gram, vemos a variedade de formas bacterianas no colon

11 Microvilosidades intestinais – corte histológico e observação direta; cada microvilosidade é nutrida por delicados vasos sanguíneos e linfáticos e é recoberta por enterócitos e outros tipos celulares no topo e nas criptas. Os enterócitos se desprendem após horas, sendo substituídos por novas células

12 Enterobactérias: 1. associadas a infecções extraintestinais: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Citrobacter e certas Escherichia coli 2. associadas a infecções intestinais ( diarreiogênicas): Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli "diarreiogênicas" são encontradas em doença aguda ou crônica, em convalescentes e em portadores sadios

13 E.coli diarreiogênicas
Escherichia coli causadoras de infecções extraintestinais ExPEC Escherichia coli comensais E.coli diarreiogênicas EPEC EIEC ETEC EAEC STEC E.coli enteropatogênicas – EPEC ; E. coli enteroinvasoras – EIEC E. coli enterotoxigênicas – ETEC ; E. coli enteroagregativas – EAEC E. coli Shigatoxigênicas – STEC ; E. coli enterohemorrágicas - EHEC EHEC

14 mecanismos de virulência das categorias (ou patotipos) de Escherichia coli diarreiogênica

15 Outras bactérias diarreiogênicas, não pertencentes as enterobactérias:
Vibrio cholerae Campylobacter jejunii Vibrio parahaemolyticus Aeromonas Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus enterotoxigênicos Outras espécies apresentam estirpes que funcionam como agentes oportunistas de infecções intestinais: dependem de fatores predisponentes, como o uso maciço de antibióticos: Clostridium difficile, Pseudomonas aeruginosa

16 termo-lábil (LT) e termo-estável (ST)
Formas não-exsudativas ou secretoras: acentuada perda de água e eletrólitos - envolvimento preferencial do intestino delgado os agentes produzem enterotoxinas: Vibrio cholerae Escherichia coli enterotoxigênicas (ETEC) Escherichia coli enteroagregativas (EAEC) V. cholerae produz a enterotoxina colérica ( CT) ETEC produzem duas "famílias" de enterotoxinas: termo-lábil (LT) e termo-estável (ST) CT é codificada no cromossoma , enquanto LT e ST são codificadas em plasmídios >> transmissibilidade de fatores de virulência

17 CÓLERA - Vibrio cholerae
bastonete Gram-negativo, móvel, em forma de vírgula – família Vibrionaceae aderem aos enterócitos do intestino delgado - pili TCP e outras adesinas produzem enterotoxinas - " toxina colérica " dois biotipos: V. cholerae clássico e V. cholerae El Tor causam grandes surtos epidêmicos - pandemias de cólera 7a. pandemia - início em biotipo El Tor Peru >> Brasil atualmente: sem registro no Brasil reservatório humano >> portadores transmissão: água e alimentos contaminados

18 Vibrio cholerae – aspecto ao Gram e na microscopia eletrônica de varredura; aspecto característico das colônias em meio seletivo (TCBS)

19 na natureza nos humanos Ocorrência de surtos sazonais epidêmicos de cólera – ciclos humano e na natureza

20 1991 – a sétima pandemia de cólera atinge a
Chancay 1991 – a sétima pandemia de cólera atinge a América do Sul

21 John Snow, o nascimento da Epidemiologia; a correlação entre casos de cólera e consumo de água contaminada fornecida pelo chafariz de Broad Street, Londres. A bomba de água é conservada até hoje, como registro histórico.

22 pili tipo IV - TCP toxina colérica - CT colonização da mucosa intestinal e diarréia

23 mecanismo de ação da toxina colérica

24 Manifestações clínicas da cólera – desidratação intensa, prostração

25 Caso particular de diarréia não exsudativa:
diarréia infantil causada por Escherichia coli enteropatogênica (EPEC) mecanismo peculiar, aparentemente não envolvendo toxinas: lesões no intestino delgado >> " attaching –effacing " acomete crianças até 2 anos >>> pico aos 6 meses no Brasil : 30% das diarréias infantis urbanas reservatório humano >> portadores assintomáticos variantes emergentes de EPEC >> EPEC atípicas reservatório animal ?? ruminantes, cães etc.

26 Lesão “attaching-effacing”
Ilha de patogenicidade LEE de EPEC

27 Infecções bacterianas do trato gastrointestinal II

28 Principais quadros infecciosos não-exsudativos:
diarréia infantil epidêmica – crianças < 2 anos (6 meses) ocorrem como surtos (berçários, enfermarias) também ocorre na forma endêmica E. coli enteropatogênica (EPEC) e Rotavirus diarréia do desmame - geralmente auto-limitada cede com hidratação pode evoluir para diarréia persistente

29 diarréia persistente - duração >14 dias
grave deterioração do estado nutricional NE: 63% crianças <5 anos em favelas E. coli enteroagregativa (EAEC) diarréia dos viajantes - diarréia aquosa, 1-5 dias de duração acomete indivíduos de países desenvolvidos que visitam países da AL, Ásia, África, sul da Europa início agudo (3-15 dias) E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli enteropatogênica (EPEC)

30 Diarréia sanguinolenta e síndrome hemolítica urêmica
Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC) Escherichia coli enterohemorrágicas (EHEC) mais de 100 sorotipos de E. coli – O157:H7 doenças : colite hemorrágica (CH), síndrome hemolítica urêmica (SHU) e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) surtos epidêmicos ou casos esporádicos transmissão zoonótica: alimentos de origem animal (bovina) legumes e vegetais; sucos de frutas ; água ; contaminação cruzada transmissão interpessoal: rara

31 USA, 238 surtos epidêmicos por EHEC O157:H7 8466 casos 1276 (15%) hospitalizações 294 (3%) casos de SUH 36 (0,4%) mortes 148 surtos (65%) : alimentos (*) 46 surtos (20%) : transmissão interpessoal 27 surtos (12%) : água contaminada 7 surtos (3%) : contato com animais (*) a partir de sucos, verduras cruas, brotos...

32 contato direto abate fezes – bovinos, ovinos ordenha esterco

33 virulência de STEC/EHEC:
STEC/EHEC >> toxinas Shiga : Stx1 e/ou Stx2 (fagos) EHEC >> região LEE - lesão A/E (“attaching-effacing”) outros fatores: toxina EAST1, enterohemolisina (plasmidio) identificação de EHEC O157:H7 (>90% dos surtos) diagnóstico convencional >> sorbitol-negativa >> -glicuronidase - negativa >> antígenos O157 e H7 diagnóstico molecular >> PCR genes rfb (O157), fliC (H7) stx (toxina Shiga)

34 Sindrome uremica hemolitica – acomete cerca de 1-3% dos pacientes infectados por EHEC. Ocorre lesão no endotélio dos capilares glomerulares, decorrente da ação da toxina Shiga

35 Formas inflamatórias ( exsudativas ) de infecções do TGI
gastroenterites e disenterias bacterianas gastroenterites - também denominadas " diarréias altas " início súbito, dores abdominais, náuseas, cefaléia, vômitos; fezes líquidas, com muco; leucócitos e raras hemácias podem estar presentes nas fezes; em adultos, a evolução é geralmente benigna ( dias ) Salmonella crianças >> risco potencial de septicemias

36 reservatórios animais
epidemiologia característica: reservatórios animais frangos, suínos, bovinos >> ingestão de alimentos de origem animal contaminados (ovos, leite, carne, embutidos) contato com animais de estimação >> répteis, aves, cães, gatos contaminação fecal-oral no Brasil: Salmonella Typhimurium Salmonella Enteritidis contudo: grande variação regional...

37 contaminação cruzada de verduras, frutas
carne de aves ovos, maioneses, cremes animais de estimação contaminação cruzada de verduras, frutas alimentos cárneos de origem animal – patês, embutidos

38 Salmoneloses - Salmonella
As Salmonella podem causar: Gastroenterites ou salmoneloses – maioria das Salmonella Febre tifóide - Salmonella Typhi (reservatório humano) aderência ao epitélio intestinal: intestino delgado - interação com a superfície mucosa nas placas de Peyer participam adesinas bacterianas e receptores celulares

39 invasão: proteínas efetoras bacterianas são injetadas por um sistema de secreção tipo III (TTSS) depende de síntese ativa de DNA e do citoesqueleto da célula hospedeira forma-se um vacúolo >> endocitose da bactéria (macropinocitose) via de regra: não ultrapassam a membrana basal do epitélio localização intracelular: vacúolos envoltos por membranas replicação: cerca de 50 minutos transcitose: cerca de 4 horas

40 lesão celular: enterotoxina termolábil - ação semelhante a enterotoxina colérica citotoxina - lesão extensa do epitélio, com encurtamento das microvilosidades por perda das extremidades presença de leucócitos e sangue nas fezes

41 genética da virulência de Salmonella:
ilhas de patogenicidade - agrupamentos cromossômicos de genes de virulência Salmonella Typhimurium - ciclo de vida complexo, requerendo inúmeros genes de virulência: invasão: SPI-1 (Salmonella pathogenicity island-1) - 40 kb sobrevivência em macrófagos e doença sistêmica: SPI-2, SPI-3 fagossoma: ambiente microbicida e deficiente em nutrientes (purinas, pirimidinas, histidina ,metionina, glutamina e Mg2+) produção ou captura de nutrientes não disponíveis no hospedeiro ação coordenada de genes que a protegem de mecanismos bactericidas dependentes e independentes de oxigênio

42 Papel das ilhas de patogenicidade SPI-1 e SPI-2 na infecção por Salmonella

43 Disenterias bacterianas:
invasão do epitélio do intestino grosso – colite destruição celular, úlceras, sangramento e reação inflamatória intensa dores abdominais, tenesmo, prostração, cefaléia, vômitos fezes líquidas, com muco, pús, sangue e restos epiteliais tendência à localização intestinal - muito raramente ocorre septicemia no Brasil: Shigella flexneri Shigella sonnei Escherichia coli enteroinvasora (EIEC)

44 Infecção por Shigella – invasão, multiplicação e disseminação intracelular do microrganismo e destruição dos enterócitos; à direita, corte histológico de úlcera do cólon.

45 Disenteria por Shigella - leucócitos fecais podem ser vistos em esfregaço de material fecal corado pelo Gram

46 Rotavirus Famíla Reoviridae (Reovirus) um dos principais agentes virais de diarréias RNA vírus, dupla fita capsídeo icosaédrico, sem envelope agentes de infecção intestinal humana e animal : enterites agudas países temperados: uma das maiores causas de diarréia em crianças entre 6 meses - 2 anos de idade geralmente: outono e inverno

47 (1011 partículas virais/grama de fezes)
são reconhecidos 4 sorotipos : testes de neutralização quadro clínico: diarréia severa, com febre e usualmente vômitos compromete a mucosa duodenal transmissão: oro-fecal excreção máxima dos vírus ocorre nos 4 dias iniciais (1011 partículas virais/grama de fezes) diagnóstico laboratorial: cultivo em células: complexo, pouco eficaz testes imunológicos - ELISA, látex-aglutinação

48 Partículas de rotavirus observadas por microscopia eletrônica de transmissão (contrastação negativa)

49 sempre informar ao laboratório: idade do paciente e
Diagnóstico das infecções bacterianas do TGI COPROCULTURA colher o material na fase aguda da doença - se possível, antes de instituída a terapêutica antimicrobiana número de espécimes fecais obtidos - idealmente, três selecionar porções do espécime contendo muco, pús ou restos de epitélio "swabs" retais não são adequados diante da suspeita de Shigelose (disenteria bacteriana) pesquisa de portadores e convalescentes - três espécimes ou "swabs" retais a intervalos regulares sempre informar ao laboratório: idade do paciente e suspeita clínica

50 Roteiro esquemático da coprocultura:
colheita das fezes transporte ao laboratório TEMPO enriquecimento cultura primária cultura secundária observação das placas seleção de colônias suspeitas HORAS observação das placas identificação bioquímica seleção de colônias suspeitas outros testes HORAS identificação bioquímica antibiograma outros testes resultado final HORAS antibiograma resultado final HORAS

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