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5.5.2009 ALTERAÇÕES METABÓLICAS LIPIDIOS. Título da apresentação 2 Alterações Metabólicas Lipídios Arteriosclerose e Aterosclerose Esteatose Hipercolesterolemia.

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1 5.5.2009 ALTERAÇÕES METABÓLICAS LIPIDIOS

2 Título da apresentação 2 Alterações Metabólicas Lipídios Arteriosclerose e Aterosclerose Esteatose Hipercolesterolemia

3 Título da apresentação 3 Arteriosclerose “Degeneração associada à presença de gorduras, específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”. É um processo patológico reversível Alteração da estrutura da camada íntima das grandes artérias decorrente da presença de gorduras. A arteriosclerose, termo genérico para espessamento e endurecimento da parede arterial.

4 Título da apresentação 4 Arteriosclerose A parede das artérias elásticas de grande calibre é composta por 3 camadas denominadas de externa, camada média e camada íntima. A camada íntima, de interesse na aterosclerose, é formada por células endoteliais, fibras elásticas, alguns fibroblastos e alguns macrófagos. Essa camada é a que mantém contato direto com o fluxo sanguíneo.

5 Título da apresentação 5 Artreiosclerose A arteriosclerose é uma doença sistêmica, acometendo simultaneamente diversas artérias do ser humano. Coronárias (artérias do coração): dor cardíaca durante o esforço - angina de peito - na evolução crônica ou o enfarte na evolução aguda. Carótidas (artérias do pescoço): perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o derrame (acidente vascular encefálico) na evolução aguda. Caso sejam as artérias ilíacas e femorais (artérias de membros inferiores): claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de pêlos, atrofias da pele, unhas e musculares, e gangrena nos casos agudos

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7 7 Arterosclerose doença que atinge artérias de grande e médio calibre, como as artérias coronárias, as artérias carótidas e as artérias dos membros inferiores. É caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Manifesta-se clinicamente em 10% da população acima de 50 anos desenvolvimento é lento e progressivo, e é necessário haver uma obstrução arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artéria, para que surjam os primeiros sintomas isquêmicos (sintomas derivados da falta de sangue).

8 Título da apresentação 8 Aterosclerose A superfície interna irregular da artéria com aterosclerose predispõe à coagulação. Com oclusão (entupimento) arterial aguda falta de sangue para todos os tecidos nutridos por aquela artéria entrar em isquemia (sofrimento) ou necrose (morte).

9 Título da apresentação 9 Fatores de Risco Idade - Predominante na faixa de 50 a 70 anos. Sexo - Predominante no sexo masculino, pois as mulheres são "protegidas"desviando suas gorduras sanguíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a "proteção"desaparece. Hiperlipidemia - Indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as progressivamente. Tabagismo - Os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a arteriosclerose que a população não fumante. A decisão de parar de fumar modifica favoravelmente a evolução dos pacientes sintomáticos.

10 Título da apresentação 10 Fatores e Riscos Hipertensão - A hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das gorduras na parede arterial. Sedentarismo - A atividade física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação. História familiar - Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado. Há famílias que, por diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença

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12 Título da apresentação 12 ESTEATOSE O fígado é o responsável pela produção de proteínas para o plasma do sangue. Ele armazena glicose e regula os níveis de aminoácidos e, em conjunto com os rins, limpa os resíduos metabólicos do sangue. Além disso, através da produção da bile (armazenada na vesícula biliar) tem por função auxiliar na digestão das gorduras. No entanto, às vezes, suas funções são prejudicadas pelo excesso de gordura em seu interior.

13 Título da apresentação 13 ESTEATOSE O depósito de gordura no fígado recebe o nome de esteatose hepática: infiltração de gordura no fígado. Essa gordura no fígado pode provocar reações clínicas como dor e desconforto abdominal; Casos mais avançados podem ter sintomas mais intensos, no entanto, a esteatose muitas vezes não apresenta sintomas, sendo descoberta apenas em exames de rotina (exames de sangue, ultrasonografia etc.).

14 Título da apresentação 14 ESTEATOSE As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. Nutricional: A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular.

15 Título da apresentação 15 MECANISMOS BÁSICOS DA ESTEATOSE O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de boa alimentação e metabolismo não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas:

16 Título da apresentação 16 1. Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há lipídios (na forma de ácidos graxos livres) em excesso no hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade de processá-lo. Mecanismo no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. A ativação da lipase hormonio-sensível é excessiva devido principalmente à falta de insulina. A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos. Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).

17 Título da apresentação 17 2.Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. A deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: Diminuição na síntese de proteínas. Diminuição na síntese de fosfolípides. há falta tanto de aminoácidos como de colina na dieta. O aminoálcool colina é indispensável para síntese de fosfolípides. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reação de transmetilação envolvendo a metionina, que é um aminoácido essencial. Falta de metionina se traduz em deficiência de colina. Como os triglicérides não podem ser empacotados em VLDL, não podem ser exportados, e acumulam no hepatócito dando esteatose.

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21 Título da apresentação 21 HIPERCOLESTEROLEMIA Aumento da quantidade de colesterol na corrente sanguínea. A hipercolesterolemia é um dos fatores envolvidos no desenvolvimento da aterosclerose. A hipercolesterolemia pode ser conseqüência de uma outra doença como Diabetes, Insuficiência renal e Hipotiroidismo Como controle dos níveis de colesterol envolve muitas enzimas e cada uma delas não sendo efetiva pode levar ao problema, não existe uma causa única. A doença é resultante de um "mosaico genético" apropriado e fatores ambientais, como padrão alimentar e nível de atividade física.

22 Título da apresentação 22 Colesterol e Frações O colesterol é transportado em lipoproteínas. Conforme a densidade e tamanho destas lipoproteínas, elas são classificadas em: Lipoproteínas de alta densidade - HDL Lipoproteínas de baixa densidade - LDL Lipoproteínas de muito baixa densidade VLDL

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