Brasília, 12 de setembro de 2015

Apresentação em tema: "Brasília, 12 de setembro de 2015"— Transcrição da apresentação:

1 Brasília, 12 de setembro de 2015 www.paulomargoto.com.br
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª Série CETOACIDOSE DIABÉTICA Trabalho apresentado pelo Interno Paulo Nilo S. de Araújo sob orientação da Dra. Carmen Faria da S. Martins Brasília, 12 de setembro de 2015

2 INTRODUÇÃO A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa frequente de admissão em emergência ou unidade de tratamento intensivo pediátrico (UTIP) e, mesmo nos dias atuais, apresenta alta morbidade e mortalidade. Apesar de todo o arsenal terapêutico, a CAD permanece sendo a principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1 (DM1). (PIVA et al; 2007)

3 INTRODUÇÃO A maioria dos casos fatais está relacionada ao desenvolvimento de edema cerebral, que está presente em 0,5 a 2% dos pacientes com CAD, com mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir sequelas em 10 a 25% dos sobreviventes. Outras causas de morbimortalidade são hipocalemia, hipercalemia, hipoglicemia, infecções e alterações do sistema nervoso central. (PIVA et al; 2007)

4 INTRODUÇÃO Em pacientes com diabetes previamente diagnosticada, a CAD costuma estar relacionada ao uso inadequado de insulina. Adolescentes apresentam problemas de adesão ao tratamento e à dieta, assim como fatores psicológicos associados a distúrbios alimentares que podem ser os desencadeantes em até 20% dos casos de CAD recorrente. Entre os fatores precipitantes mais comuns de CAD, estão as infecções (30 a 40% dos casos). (PIVA et al; 2007)

5 INTRODUÇÃO Altas doses de glicocorticóides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e algumas drogas imunossupressoras foram relatadas como precipitantes de CAD em pacientes sem diagnóstico prévio. Outras causas de CAD são a pancreatite e o trauma. (PIVA et al; 2007)

6 Quadro Clínico QUADRO 1. Manifestações da cetoacidose diabética
Sintomas Achados físicos Náuseas/vômitos Emagrecimento ocasional Polifagia Polidipsia/poliúria Dor abdominal Falta de ar Hálito cetônico Taquicardia Desidratação/hipotensão Taquipneia/ respiração de Kussmaul Hipersensibilidade abdominal Letargia/obnubilação/edema cerebral/possivelmente coma (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005; LONGO et al; 20013)

7 Critérios laboratoriais na cetoacidose diabética
Diagnóstico QUADRO 2. Diagnóstico laboratorial Critérios laboratoriais na cetoacidose diabética Hiperglicemia (glicemia > 300 mg/dL) Cetonemia (cetonas totais > 3nmol/L) Glicosúria Cetonúria pH (arterial ou venoso) < 7,3 BIC < 15 mEq/L (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

8 Fisiolopatologia (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

9 Tratamento ADMISSÃO Identificar o quadro (diagnóstico clínico e laboratorial); Manter e/ou restabelecer sinais vitais; ABC de reanimação; Monitorização clínica e hemodinâmica (FC, FR, PA, diurese, volume administrado e nível de consciência) (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

10 Tratamento PRIMEIRA HORA DE TRATAMENTO
1. Hidratação cuidadosa (perda de 5 a 10% de peso)-100 mL/kg em 12 horas. Fase de expansão inicial: Se choque: SF 0,9% ou RL 30 a 50 mL/Kg EV até restabelecer condição circulatória. Ausência de choque: SF 0,9% ou RL 20 mL/kg EV em 1 hora. Correção da acidose (pH < 6,9 ou BIC < 5 mEq/L): - mEq BIC= 0,3 x peso (kg) x (BIC esperado-observado) (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

11 Tratamento SEGUNDA HORA DE TRATAMENTO 1. Restauração hídrica:
Fase de reparação: SF 0,9% ou RL 80 mL/kg nas 11 horas seguintes; mudar a reparação para SFG 1:1 (SF 0,9% e SG 5%) quando glicemia < 250 mg/dL, mantendo o volume a ser infundido e liberar a dieta quando o nível de consciência permitir; Fase de reposição: acrescentar à reparação o volume da diurese maior a 4 mL/kg/h. (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

12 Tratamento 2. Restauração eletrolítica:
Acrescentar potássio se diurese presente e K < 6 mEq/L – 1:1 KCl 19,1 % e K2PO4; K < 4,5 mEq/L – Solução a 40 mEq/L; 4,5 < K > 6 mEq/L – Solução a 20 mEq/L; 3. Insulinoterapia intramuscular: Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg; Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h; (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

13 Tratamento Quando a glicemia < 250 mg/dL e o paciente estiver hidratado, iniciar insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas. 4. Insulinoterapia endovenosa (UTI): Ataque: insulina regular 0,1 UI/kg em bolus; Manutenção: insulina regular 0,1 UI/kg/h em bomba de infusão; Quando ocorrer queda da glicemia maior de100 mg;dL/h ou glicemia < 250 mg/dL diminuir taxa de infusão pra 0,05 UI/kg/h; Paciente hidratado e com cetonúria negativa: suspender insulinoterapia e iniciar insulina regular 0,25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas. (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

14 Tratamento DOZE HORAS APÓS A ADMISSÃO 1. Insulinoterapia:
Primodescompensação: 0,5 UI/kg/dia de insulina NPH SC 2/3 pela manhã e 1/3 tarde e insulina regular (0,1 UI/kg) pré-prandiais conforme controles; (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

15 Caso clínico Identificação: LGA, sexo feminino 12 anos Branca
Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai QP: “cansaço” há 4 dias (CAVALCANTI, 2014)

16 Caso clínico HDA Criança encaminhada do Hospital Daher após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias. Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dl Glicemia capilar agora: 445 mg/dl Nega vômitos. Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem (CAVALCANTI, 2014)

17 Caso clínico Ao exame físico:
Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em 2T, sem sopros AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem edema Pele íntegra (CAVALCANTI, 2014)

18 Caso clínico Exames iniciais Cetonúria 3+ Gasometria arterial
-pH ,237 -PCO ,5 -PO ,4 -SatO ,5% -HCO ,4 (CAVALCANTI, 2014)

19 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAVALCANTI, S. B. de V. Caso clínico: cetoacidose diabética. ESCS Disponível em < > acesso em 09 de setembro de LONGO, D. L. et al (org). Medicina interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre: AMGH, MORAIS; M. B de; CAMPOS, S. de O; SILVESTRINI, W, S (org). Pediatria. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar: UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo: Manole, PIVA, J.P et al. Cetoacidose diabética na infância. Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº 5(Supl), 2007.