HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Apresentação em tema: "HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA"— Transcrição da apresentação:

1 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Ricardo Baeta Cidade Agosto/2009

2 Guidelines for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage in Adults 2007 Update A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Joseph Broderick, MD, FAHA, Chair; Sander Connolly, MD, FAHA, Vice-Chair; Edward Feldmann, MD, FAHA; Daniel Hanley, MD, FAHA; Carlos Kase, MD, FAHA; Derk Krieger, MD; Marc Mayberg, MD, FAHA; Lewis Morgenstern, MD, FAHA; Christopher S. Ogilvy, MD; Paul Vespa, MD; Mario Zuccarello, MD

3 Resulta da ruptura de vasos intracerebrais, levando à formação de hematoma dentro da substância cerebral

4 EPIDEMIOLOGIA Segunda causa mais comum de AVC (10-15%)
Taxa de mortalidade em 30 dias: 35-52% Metade das mortes ocorrem nas primeiras 48 horas Incidência :16-33 casos por Incidência dobra a cada década de vida após 35 anos Asiáticos > negros > brancos Morbidade e mortalidade piores que o AVC isquêmico e a hemorragia subaracnóide

5 ICH SCORE (PROGNÓSTICO)
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 a 4 (2 pontos); 5 a12 (1 ponto); 13 a 15 (0) VOLUME DO HEMATOMA ≥ 30 cm3 (1 ponto) < 30 cm3 (0) INUNDAÇÃO VENTRICULAR 1 ponto ORIGEM INFRATENTORIAL IDADE ≥ 80 ANOS

6 SCORE MORTALIDADE (%) 1 13 2 26 3 72 4 97 5 100

7 ETIOLOGIA HAS (40-60%) DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO NEOPLASIAS
MAVs e aneurismas Angiopatia congofílica Vasculites Moyamoya Drogas e medicações Infecção SNC

8 FATORES DE RISCO HAS Idade avançada Abuso álcool Negros Warfarin

9 LOCALIZAÇÃO

10 A - LOBAR B - PUTÂMEN C - TÁLAMO D - PONTE E - CEREBELO

11 FISIOPATOLOGIA É decorrente da vasculopatia da hipertensão arterial crônica que afeta os vasos de pequeno calibre, especialmente os penetrantes. Com o enfraquecimento das paredes dessas arteríolas ocorre a formação de microaneurismas (Charcot-Bouchard) que se rompem em situações de estresse e aumento súbito da pressão arterial

12 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
HIPERPLASIA DA ÍNTIMA COM HIPOIALINOSE NECROSE MICROANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD

13 Charles Jacques Bouchard (1837-1915)
Jean-Martin Charcot ( )

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15 MECANISMO DA LESÃO CEREBRAL
Mecanismo traumático direto causado pela expansão do hematoma Lesão secundária ao aumento da pressão intracraniana Lesão secundária a herniação do tecido cerebral

16 Figura 1. Apresentação tomográfica de uma hemorragia intracraniana com efeito de massa, edema perilesional, desvio da linha média e acometimento parcial da zona de penumbra. Observar a hidrocefalia que começa a se instalar nos cornos do ventrículo lateral, devido a compressão cerebral (Mayer AS, 2002).

17 QUADRO CLÍNICO Déficit neurológico de instalação em minutos ou horas
Durante atividade física ou emoção intensa Cefaléia, náuseas, vômitos, e rebaixamento do nível da consciência em associação a níveis pressóricos arteriais elevados Convulsões (1/3 dos pacientes; lobar mais comum)

18 PUTÂMEN Déficit motor dimidiado contralateral
Perda hemissensorial em menor grau Desvio horizontal do olhar contralateral Disfasia global transitória (hemisfério dominante)

19 TÁLAMO Quadro clínico inicial é dominado pelo déficit sensitivo, com perda hemissensorial contralateral O déficit motor é menos marcante ou de aparecimento secundário Desvio do olhar para baixo, com pupilas medianas não reagentes Disfasia não-fluente (hemisfério dominante)

20 PONTE Coma, com distúrbios respiratórios e do controle térmico
Pupilas puntiformes, fotorreagentes, em posição central

21 LOBOS CEREBRAIS Malformações vasculares, angiopatia congofílica, tumores LOBO FRONTAL: Distúrbio comportamental, déficit motor e desvio do olhar contralateral LOBO PARIETAL: Déficit sensitivo contralateral, déficit de campo visual contralateral, distúrbios da gnosia LOBO TEMPORAL: Estado confusional, afasia (domin), déficit de campo visual contralateral LOBO OCCIPITAL: Déficit de campo visual contralateral, dor ocular ipsilateral

22 CEREBELO Cefaléia occiptal Náuseas, vômitos e vertigem
Ataxia, marcha ebriosa Alteração da consciência Anormalidades nos nervos cranianos

23 DIAGNÓSTICO ROTINA LABORATORIAL:
hemograma, coagulograma, eletrólitos, funções renal e hepática, ECG, Rx tórax, toxicológico, teste gravidez

24 NEUROIMAGEM TCC: exame inicial de escolha. O hematoma aparece como imagem hiperdensa. Superior em demonstrar extensão ventricular associada. TC contraste pode identificar aneurisma, malformação arteriovenosa, ou tumor associado. 38% dos pacientes apresentam aumento de 33% no volume do hematoma nas primeiras 3 horas (2/3 primeira hora)

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28 RNM: Superior em detectar lesões estruturais precocemente
Edema perilesional e herniação Superior à TC na identificação de malformações vasculares associadas, especialmente cavernoma Deve ser considerada nos pacientes normotensos, com hemorragia lobar e angiografia normal

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30 Arteriografia cerebral: Deve ser considerada quando houver a possibilidade de malformação vascular ou aneurisma, especialmente em pacientes jovens, normotensos, com hematoma lobar e clinicamente estáveis.

31 TRATAMENTO

32 ABORDAGEM INICIAL ABCD Admissão na uti
Manter temperatura nos valores normais Insulinoterapia quando glicemia > 140 mg/dL Prevenção TVP (compressão pneumática intermit) Paciente em uso de Warfarin: Vitamina K IV Paciente em uso de Heparina: Sulfato de Protamina

33 CONTROLE DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Cabeceira elevada à 30 graus ( ! Hipovolemia) Analgesia e sedação Bloqueio neuromuscular (se não responde à sedação) Manitol/solução salina hipertônica (terapia osmótica) Coma barbitúrico (casos refratários) Hiperventilação Ventriculostomia: hidrocefalia, comum na hemorragia talâmica e cerebelar. Não existem estudos prospectivos

34 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL CONSENSO
PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg: Redução agressiva da PA, com infusão IV contínua de hipotensor PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg + evidências de HIC: Monitorização da PIC, hipotensor intermitente ou contínuo e PPC > 60 PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg sem evidências de HIC: Redução cuidadosa da PA objetivando PAM de 110mmHg ou PA 160x90mmHg Labetolol, nicardipina, esmolol, enalapril, hidralazina, nitroprussiato,e nitroglicerina

35 CONVULSÃO 4.2 – 29% das Hemorragias (depende da monitorização)
Lorazepan ou diazepam IV Fenitoína Caso não haja crise convulsiva após 30 dias: suspender

36 TERAPIA HEMOSTÁTICA Ativador do fator VIIa recombinante (rFVIIa)
Promove hemostasia no sítio da injúria vascular Risco de infarto do miocárdio e infarto cerebral Guidelines: rFVIIa não deve ser usado no tratamento da hemorragia intracerebral.

37 CIRURGIA Hemorragia cerebelar com > 3 cm de diâmetro e piora do quadro neurológico ou caso haja sinais de compressão do tronco cerebral e hidrocefalia Hematoma supratentorial : hematoma lobar a 1 cm da superfície do cérebro Bom senso

38 PONTOS CHAVES Alta taxa de letalidade HAS : principal fator de risco
Quadro clínico Locais mais comuns tratamento

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