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PublicouIrene Klettenberg Camilo Alterado mais de 8 anos atrás
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Autoimunes (HAI) - Idiopáticas Microrganismos
Hepatites Tóxicas Drogas Medicamentos Autoimunes (HAI) - Idiopáticas Microrganismos Bactérias Fungos Vírus
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Hepatites Virais Agentes Etiológicos
Herpes vírus EBV CMV Enterovírus Adenovírus Febre amarela D C B A Vírus hepatotrópicos Outros vírus
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Definição Hepatite viral: Doença causada por vírus hepatotrópicos
Transmissibilidade inter-humana Com alta morbidade Caracterizada por inflamação do parênquima hepático com necrose hepatocelular
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Manifestações Clínicas
Infecção recente Hepatite aguda Hepatite fulminante Hepatite crônica
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Diagnóstico das Hepatites por Vírus Hepatotrópicos
Testes bioquímicos. Enzimas: Aspartato Aminotransferase(AST) Alanina Aminotransferase (ALT) Elevação de Bilirrubina no soro (Icterícia) Testes sorológicos. Marcadores sorológicos (Ac, Ag). Testes de biologia molecular. Quantificação e Caracterização de ácidos nucléicos.
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Principais Vírus Hepatotrópicos
HAV, HEV, HBV, HDV e HCV
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Hepatite A Agente etiológico: HAV Família Picornaviridae
RNA de fita simples
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HAV -Transmissão: fecal-oral
Alimentos ou água contaminados Contato pessoal íntimo (domicílio, creches) Exposição sangüínea (rara) (usuário de drogas, transfusões)
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Prevalência de HAV
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Taxa de incidência de HAV
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Fisiopatogenia Não Crônica Geralmente auto-limitada
0,1-0,2% evoluem para a forma fulminante
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Marcadores Sorológicos HAV
Pesquisa de anticorpos anti-HAV: No soro: método imunoenzimático Nas fezes: PCR
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Tratamento Controle de cura: Apenas sintomático (quando necessário)
Repouso Melhora da icterícia, Interromper uso de medicamentos hepatotóxicos e álcool. Controle de cura: Normalização das aminotransferases (ALT e AST) Presença de anti-HAV IgG
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Prevenção: Vacinas
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Hepatite E Agente etiológico: HEV Família : Calciviridae
Paraná R & Schinoni MI Agente etiológico: HEV Família : Calciviridae RNA de fita simples. Transmissão: fecal - oral. Período de incubação: 15 a 64 dias. 26 26 26
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Marcadores Sorológicos para o Vírus da Hepatite E
Anti-HEV IgM Fase aguda Diagnóstico Anti-HEV IgG Recuperação Prevalência
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Distribuição geográfica da infecção pelo vírus da Hepatite E
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Prevalência de infecção por HEV e HAV - Rio de Janeiro
TRINTA, Karen S, LIBERTO, Maria Isabel M, PAULA, Vanessa S de et al. Hepatitis E virus infection in selected Brazilian populations. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Jan. 2003, vol.96, no.1, p
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Hepatite B
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Vírus da Hepatite B Agente etiológico: HBV Família hepadnavírus
DNA circular de fita dupla Modo de transmissão: parenteral, sexual e vertical
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Distribuição mundial do HBV
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Risco de infecção após picada com agulha usada em paciente infectado
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Transmissão Vertical Contágio: Intra-útero: 5%
No momento do parto: 95%
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Vírus da Hepatite B -Prevalência
Crônicos Infectados Fonte: OMS
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Infecção pelo HBV
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HBV Possibilidade de infecção crônica
Adultos Crianças 29
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Infecção da infância tem mais chance de se tornar crônica
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Infecção Crônica por HBV Crianças
Risco para desenvolver infecção crônica Desenvolver HCC Período Perinatal > 90% 25% Crianças 1 a 5 anos 25 – 50% Crianças (>5) Adultos 5 – 10% 15%
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Vírus da Hepatite B
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV com recuperação
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HBV Crônica
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HBV crônica
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HBV crônica
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HBV crônica
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HBV crônica
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HBV+HDV co-infecção
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HBV+HDV co-infecção
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HBV+HDV superinfecção
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Mutações no HBV Existem vírus com mutações da região codificadora do epítopo a que podem levar a: Resultado falso-negativo para HBsAg Os anticorpos normalmente utilizados para a detecção do vírus não reconhecem este vírus “diferente”, e o resultado da sorologia para HBsAg é negativo apesar da presença do vírus. Infecção de indivíduos vacinados e com anti-HBs presente Este vírus “diferente” não é neutralizado pelos anticorpos anti-HBs produzidos após a vacinação.
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Marcadores de HBV (cura)
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Marcadores de HBV (crônica)
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HBV - PREVENÇÃO Imunização passiva Imunização ativa Imunoglobulina
Proteção curta (2 – 3 meses) Imunização ativa Vacina Proteção longa (anos)
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Vacina -HBV Esquema Três doses (0-1-6 meses)
Não é necessário reiniciar, se passou o tempo estabelecido entre as doses. Eficacia Resposta adequada: anti-HBs > 10 UI/ml Proteção (> 15 anos) 1ª dose: 30-50% - 2ª dose: 75% - 3ª dose: 96% Menor em imunodeprimidos e idosos
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Prevenção
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Prevenção
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Tratamento Infecção Crônica: INF – α & Lamivudina
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Vírus da Hepatite Delta (HDV)
Família Deltaviridae Partícula viral é RNA de fita simples Cerca de 15 milhões de indivíduos infectados no mundo Responsável por 40% dos casos de hepatite fulminante Transmissão parenteral, sexual e vertical Endêmica nas áreas de alta prevalência da HB
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Curso Clínico Co-infecção: o indivíduo recebeu os 2 vírus juntos (B e D). Superinfecção: o indivíduo já tem HB crônica ou aguda e adquire HD.
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Evolução Clínica Na co-infecção: Na superinfecção
Pode evoluir para uma hepatite aguda benigna, convalescência, cura; 3% dos casos evoluem para hepatite fulminante Prognóstico é benigno Recuperação completa do paciente Na superinfecção Dano hepático é muito severo Prognóstico grave, não-favorável 70 – 95% evolui para hepatocarcinoma
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Distribuição geográfica do vírus HDV
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Hepatite C Choo et. cols., 1989
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Hepatite C Agente etiológico: HCV Família: Flaviviridae
RNA de fita simples Período de incubação: Média 6-7 semanas Extensão semanas Modo de transmissão: Parenteral ( 90%), sexual 2-5% dos casos VERTICAL
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Hepatite C – Uma epidemia emergente
170 milhões de infectados em todo o mundo Sem dados disponíveis
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Hepatite por Vírus C (HCV)
Doença aguda (icterícia) - leve (<20%) Taxa de casos fatais - Baixa Doença Crônica – Grave (80% - 85%) Cirrose hepática (20%) HCC (10% - 20%) 1-5% das mortes por DCF (Doença crônica do fígado)
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Hepatite C Crônica Fatores Promotores de Progressão ou Severidade
Alto consumo de álcool Idade > 40 anos quando da infecção Co-infecção (HIV) Outros ? Sexo masculino Outras co-infecções (e.x., HBV)
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Principal indicação de transplante de fígado em todo o mundo
30% dos transplantados desenvolvem cirrose após 5 anos 10% óbito ou novo transplante
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(1 tratamento mais difícil)
TRATAMENTO HEPATITE C INF – α (peguilado ou não) & Ribavirina Diagnosticar o Tipo de vírus 1, 2 ou 3 (1 tratamento mais difícil)
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HEPATITE C - HISTÓRIA NATURAL
Infecção Aguda 85% 15% Infecção crônica Cura 60 a 70% 20 a 30% Estável Progressiva 1 a 7% Cura com terapia Cirrose 40 a 50% 1 a 4% HCC
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Detecção da infecção pelo HCV Testes Laboratoriais
Indiretos Pesquisam a presença de anticorpos contra o HCV Diretos Testes de biologia molecular para pesquisa do RNA – HCV
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Infecção pelo HCV Evolução para a cura
Hoofnagle JH, Hepatology 36(5), 2002
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HCV crônica
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HCV crônica
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HCV crônica
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Algoritmo para diagnóstico laboratorial do HCV
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RIBA – Western Blot para HCV
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Nomenclatura dos Diferentes Genótipos do Vírus da Hepatite C
Stuyver Simmonds 1a 1b 1c 2a 2b 2c 3a 3b 3c 4a 5a 6a Chan 1 2 3 4 Okamoto I II III IV V VI
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Prevalência dos genótipos do HCV São Paulo – Brasil (N=348)
Doadores de sangue (%) Hemofílicos Transplante renal Hepatite crônica C (%) Total 1 2,9 4,3 75,0 5,2 12,9 1a 17,6 34,8 - 20,3 18,7 1b 38,2 17,4 36,6 31,3 2 5,9 13,0 5,0 3,2 3 32,4 30,4 15,0 33,9 4a 2,5 0,3 Mix 0,8 1,1 Bassit L et al. Rev. Inst. Méd. Trop. São Paulo. v. 41 (3): 183 – 189, May – June, Bassit L et al. Hepatology Vol. 29 (3): 994 – 95,
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B C A Cronifica: 85% Não cronifica Cronifica
fulminante VACINA Cronifica: 85% Evolução lenta, silenciosa e progressiva Cronifica Profilaxia nos RN VACINA A B C
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Resumo
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Atualidades 2012 HAV = 3,6 casos/ habitantes HCV = dois novos medicamentos fornecidos pelo SUS (boceprevir e telaprevir) com eficácia de 80%. HBV = maior número de casos, 120 mil casos de 1999 a
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HBV
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HCV
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