EMERGÊNCIAS EM ONCOLOGIA Fernanda M. Peria UNIDADE DE ONCOLOGIA HC-FMRP/USP

Emergências em Oncologia Evento agudo que ocorre no paciente portador de neoplasia, podendo levar à morte ou redução importante da qualidade de vida. CLASSIFICAÇÃO: Efeito de massa (compressão ou obstrução) Alteração metabólica ou hormonal (síndrome paraneoplásica) Complicações do tratamento

Síndrome da Veia Cava Superior Expressão clínica da obstrução do fluxo sanguíneo que ocorre por compressão ou invasão da veia cava superior Evolução gradual ou aguda Edema cerebral Edema de laringe Veia cava superior

Síndrome da Veia Cava Superior SINTOMAS: Dispnéia Edema de face Tosse Edema de braço Dor torácica Disfagia 63 % 50 % 24 % 19 % 15 % 9 %

Síndrome da Veia Cava Superior Distensão venosa cervical Distensão venosa torácica Edema de face Cianose Face pletórica Edema de braço SINAIS – SINTOMAS: 66 % 54 % 46 % 20 % 19 % 14 %

Síndrome da Veia Cava Superior PRINCIPAIS CAUSAS: Ca de pulmão (87-97%) Linfomas Ca de mama e testículo (7%) Causas benignas (10%) DIAGNÓSTICO História e exame físico Raio X CT ou RNM contrastados USG com doppler

Síndrome da Veia Cava Superior Diagnóstico diferencial Pericardite constrictiva Aneurisma de aorta ascendente Hipertensão portal TEP Suat Eren, Adem Karaman and Adnan Okur The superior vena cava syndrome caused by malignant disease: Imaging with multi-detector row CT. European Journal of Radiology. Available online 14 February 2006,

Síndrome da Veia Cava Superior Raio X :

Síndrome da Veia Cava Superior TOMOGRAFIA VENOGRAFIA

Síndrome da Veia Cava Superior TRATAMENTO Quimioterapia Radioterapia Cirurgia Fibrinolíticos (agudos) * Anticoagulação (crônicos) * Radioterapia emergencial Combinação quimio e radioterapia Corticosteróides QUADROS GRAVES: (risco de morte)

Obstrução intestinal Ocorre em 24 a 40 % Causa benignas em 1/3 dos casos Tu colorretais e ovarianos são mais freqüentes Pulmão, mama e melanoma Íleo paralítico por drogas (vincristina e opióides) QUADRO CLÍNICO: Insidioso Dor (cólica) Náuseas e vômitos Parada de eliminação de gases e fezes Distensão abdominal

Obstrução intestinal DIAGNÓSTICO: Clínico Raio x (decúbito e ortostase) Sobrevida média e 3 a 4 meses TRATAMENTO: Conservador (12 a 29 %): jejum, hidratação e SNG Cirúrgico: mortalidade de 10 a 20 %

Obstrução urinária VIAS URINÁRIAS SUPERIORES: 70 % tumores pélvicos Cólica e dor lombar casos agudos IRC e uremia nos casos crônicos DIAGNÓSTICO: USG CT RX contrastado

Obstrução urinária VIAS URINÁRIAS SUPERIORES Tratamento desobstrutivo: Cateter pig tail Nefrostomia (aberta ou percutânea) VIAS URINÁRIAS INFERIORES Fatores neurofisiológico ou mecânicos Dor supra púbica Tratamento: Sondagem vesical Cistostomia

Compressão medular ASPECTOS GERAIS Ocorre em 5 a 10 % das neoplasias Manifestação inicial em 10 % dos tumores Coluna vertebral (parte esquelética mais atingida): Coluna torácica (70%) Coluna lombossacra (20%) Coluna cervical (10%) ASPECTOS GERAIS 70% 20% 10%

INCIDÊNCIA DAS METÁSTASES ÓSSEAS NOS DIFERENTES TUMORES Síndrome de Compressão Medular INCIDÊNCIA DAS METÁSTASES ÓSSEAS NOS DIFERENTES TUMORES Mieloma 70%–95% Mama 65%–75% Próstata 65%–75% Pulmão 30%–40% Rim 20%–25% Bexiga 40% Melanoma 14%–45% Tireóide 60% 1. Woitge HW, Pecherstorfer M, Li Y, et al. Novel serum markers of bone resorption: clinical assessment and comparison with established urinary indices. J Bone Miner Res. 1999;14:792-801. 2. Demers LM, Costa L, Lipton A. Biochemical markers and skeletal metastases. Cancer. 2000;88:2919-2926. 3. Fontana A, Delmas PD. Markers of bone turnover in bone metastases. Cancer. 2000;88:2952-2960.

Síndrome de Compressão Medular INCIDÊNCIA DE COMPRESSÃO MEDULAR NOS DIFERENTES TUMORES Mama Pulmão Linfoma Próstata Sarcoma Mieloma Rim 20 % 17 % 9 % 7 % 6,6 % 6 % 5,6 %

Síndrome de Compressão Medular Clínica: dor progressiva paralisia / parestesia déficit sensorial perda de controle esfincteriano Diagnóstico: ressonância magnética tomografia computadorizada Vaneerat R, Powers WE, et al.Palliation of Bone Metastases. In: PEREZ, C.A. Principles & Practice of Radiation Oncology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins. 2004, cap. 87, p. 2385-2404.

Síndrome de Compressão Medular Quadro clínico Dor Exacerbação com movimento e tosse Piora com decúbito (dç discal) Irradiação seguindo raiz nervosa Sinal de Lhermitt

Síndrome de Compressão Medular Exame físico Déficit neurológico (sensorial e motor) Perda de força muscular simétrica Espasticidade e reflexos anormais Disfunção autonômica Redução do tônus anal e sens perineal Distensão vesical

Síndrome de Compressão Medular Exames complementares Raio X - alterado em 90% dos casos erosão pedicular precoce Cintilografia óssea – pouco específica Mielografia – coleta de líquor TC RNM

Síndrome de Compressão Medular Cintilografia óssea

Síndrome de Compressão Medular RNM

Síndrome de Compressão Medular RNM Compressão intramedular

Síndrome de Compressão Medular TRATAMENTO: (reduzir dor e recuperar neurol.) Corticóide (início imediato) Radioterapia (tumores sensíveis) Quimioterapia Cirurgia

Síndrome de Compressão Medular Indicações cirúrgicas Etiologia desconhecida Tumor radiorresistente ou falha Fraturas com instabilidade Rápida progressão para plegia

Síndrome de Compressão Medular Tratamento Tratamento ideal:  corticóides + cirurgia descompressiva + radioterapia seleção adequada dos pacientes para cirurgia corticóide + radioterapia exclusiva nos demais casos Patchell RA, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet, 2005; 366: 643–48.

Metastáses cerebrais ASPECTOS GERAIS: Causam edema cerebral Pulmão, mama e melanoma Progressão gradual do quadro Sinais e sintomas variados: cefaléia, alter do estado mental, transtornos visuais, déficit dos pares cranianos, déficit motor e convulsões. PULMÃO MAMA MELANOMA CÓLON

METÁSTASES CEREBRAIS TRATAMENTO * A sobrevida depende significativamente da extensão da doença extracraniana. WBRT – radioterapia de crânio total

Aproximadamente 1/3 dos pacientes com diagnóstico de METÁSTASES CEREBRAIS TRATAMENTO Aproximadamente 1/3 dos pacientes com diagnóstico de metástase cerebral estarão vivos em 1 ano. Fatores prognósticos favoráveis incluem: - ausência de doença sistêmica, - idade menor que 60 anos, - bom performance status, - ressecção cirúrgica, - menos de três lesões.

Metastáses cerebrais DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO: TC RNM TRATAMENTO: Sintomático (corticóide, manitol) Radioterapia Cirurgia

Hipercalcemia Aumento da [cálcio] sérica ( > 11 mg/dl) Cálcio corrigido = cálcio mg/dl+ 0,8 (4- albumina sérica) Metástases osteolíticas Produção tumoral de calcitriol Secreção proteína relacionada HPT Ocorre em 10 a 20 % das neoplasias Mama, pulmão e mieloma múltiplo

Hipercalcemia Quadro clínico: Poliúria e nictúria Anorexia e náuseas Fraqueza muscular e fadiga Desidratação grave Rebaixamento do nível de consciência Coma

Critérios para certificação do nível de cuidados Internação Cálcio sérico >= 12.0 mg/dL Náuseas e vômitos Desidratação Alteração do status mental Insuficiência Renal Arritmia cardíaca Obstipação ou íleo Não possuir cuidador Sem acesso à emergência médica Ambulatorial Cálcio sérico < 12.0 mg/dL Sem náuseas significantes Ingerir líquidos Fadiga Função Renal normal Ritmo cardíaco estável Constipação Possuir cuidador Acesso à emergência médica WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Geral Hidratação e Diuréticos Salina isotônica = expansão de volume e natriurese aumenta o fluxo renal e excreção de cálcio 300 a 400 mL/h em desidratação severa Solicitar periodicamente: cálcio sérico, creatinina, potássio e magnésio Furosemida = induz a natriurese aumentando a excreção renal de cálcio WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica Pamidronato / clodronato / zoledronato – análogos do pirofosfato Bisfosfonado que é adsorvido na superfície cristalina de hidroxiapatita e inibe a reabsorção do cálcio por alteração metabólica dos osteoclastos 60-90 mg / IV em 24 horas - infusão lenta – 4mg iv em 15 min Efeito terapêutico em 2-5 dias Indicação: Hipercalcemia moderada ou severa Diminui a morbidade para metástase óssea Toxicidade: Irritação venosa e febre WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica Nitrato de gálio 100-200 mg/m2 */d IV Indicação: hipercalcemia moderada a severa Potente inibidor da reabsorção óssea Deposita-se ao osso e torna a hidroxiapatita menos solúvel e mais resistente Toxicidade: hipofosfatemia, nefrotoxicidade infusão deve ser prolongada * Proporção esperada de pacientes com cálcio sérico maior que 12 mg/dL que alcançam a normocalcemia após uma única dose terapêutica WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica Calcitonina 2-8 U/kg SC ou IM a cada 6 a 12 horas Indicação: hipercalcemia leve a moderada Ação: reduz cálcio sérico por aumento da excreção renal e aumento da deposição óssea Vantagem: mínima toxicidade, ação rápida Toxicidade: náusea e hipersensibilidade WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica Solução Salina 200 a 400 ml/h Indicação: hipovolemia e desidratação Ação: correção de distúrbios hídricos Toxicidade: edema de pulmão, hipernatremia, edema de extremidades WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica Corticóides 40-100 mg/d de prednisona Ação: inibe a absorção óssea por osteoclastos Indicação: mieloma, linfoma e tumores com resposta maciça a drogas citotóxicas Vantagem: administração oral Toxicidade: hiperglicemia, gastrite e osteopenia WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

Síndrome de lise tumoral Complicação metabólica devido liberação de componentes intracelulares em grande quantidade Tumores de grande volume Sensíveis ao tratamento

Síndrome de lise tumoral Metabolismo dos componentes IC DNA RNA Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hiperpotassemia Hipocalcemia Insuficiência Renal Arritmia cardíaca

Síndrome de lise tumoral QUADRO CLÍNICO : Diminuição do volume urinário Tetania Hipotensão Alteração freqüência cardíaca TRATAMENTO : Prevenção Alopurinol, hidratação e alcalinização Hemodiálise Correção da hipocalcemia

RESUMO - SÍNDROME DE LISE TUMORAL Avaliação e Tratamento GUCALP, R.; DUTCHER, J. Emergências Oncológicas. In:HARISSON, T. R.; Harrison Medicina Interna. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill, 1998. p. 675.

Síndrome de lise tumoral

Neutropenia febril ASPECTOS GERAIS: Elevação da temperatura superior a 38,30 ou 37,90 por uma hora e neutrófilos abaixo de 500 cél/ml ou 1000 em queda. Infecção em 60 % dos casos

Neutropenia febril

Fatores associados ao paciente – Risco de Neutropenia www.nccn.org / myeloid growth factors

Neutropenia febril Mortalidade 70 % (sem tto) Infecção causa de 75% óbitos dos tu Medicação, hemoderivados e tumor causam febre Trato respiratório, seios da face, pele e cateter são os focos mais comuns DIAGNÓSTICO: História e exame físico Hemograma Hemocultura / Urocultura / Cultura de sg de cateter Raio X de tórax, seios da face e urinálise

Neutropenia febril TRATAMENTO: Antibioticoterapia Empírica Fatores estimulantes de colônias? Profilaxia ?

Neutropenia febril Profilaxia primária Esquemas de quimioterapia com incidência de neutropenia febril esperada  40 % Exceções (analisar individualmente): - Neutropenia pré-existente em decorrência da doença - Múltipla quimioterapia prévia - Rxt prévia da bacia ou áreas c/ gde quantidade de M.O. - Hist. de neutropenia febril recorrente com esquemas de Qt com mielotoxicidade similar ou menor que o atual - Risco aumentado de infecções sérias: baixo PS; câncer muito avançado, imunodeficiência; feridas abertas ou infecções presentes

Neutropenia febril Profilaxia secundária Não há dados na literatura mostrando ganho em sobrevida global ou livre de doença quando as doses iniciais de quimioterapia são mantidas às custa de profilaxia secundária com fatores de crescimento Recomendação: considerar a redução de dose da Qt após episódio de neutropenia febril ou prolongada  Exceção: neoplasias curáveis (ex: tu de céls germinativas)

Risco de Neutropenia – o que considerar? - como proceder? 4 fatores a considerar www.nccn.org / myeloid growth factors

Neutropenia febril Uso terapêutico A- Pacientes sem febre  Não há indicação para o uso rotineiro de fatores de crescimento B- Pacientes com febre  Não usar rotineiramente fatores de crescimento em neutropenia febril não complicada  Resultados de 8 estudos apontam redução da duração da neutropenia sem correspondente benefício clínico  

Neutropenia febril Uso terapêutico B- Pacientes com febre Exceção = pacientes de alto risco (analisar individualmente): NTP severa (100/ mm3) Dç prim. fora de controle Pneumonia, celulite, abscesso, sinusite hipotensão disfunção de múltiplos órgãos (sepse) inf. fúngica invasiva 65a Linfopenia pós trata//

Neutropenia febril Quimiot. e radioterapia concomitante USO: Evitar o uso de fatores de crescimento, principalmente no pacientes recebendo Rxt mediastinal  acentuação da plaquetopenia USO: 24 a 72 horas após a quimioterapia  Duração = até contagem absoluta de neutrófilos > 10.000/mm3, após o nadir  Tempo menor é uma alternativa razoável (custo + comodidade)

Extravasamentos Infiltração da droga fora do leito vascular Vesicantes Eritema e formação de bolhas Podem aparecer até 6 a 12 horas após Necrose tecidual Irritantes Reação inflamatória local Sensibilidade ao longo da veia

Extravasamentos Droga Bleomicina Carboplatina Cisplatina Doxorrubicina Vesicante Irritante Antídoto Bleomicina Não Sim - Carboplatina Cisplatina >20 ml Tiossulfato de sódio Doxorrubicina Compressa fria Epirrubicina Etoposide Compressa quente Paclitaxel

Naúseas e vômitos Tempo (hs) Prévio Agudo Tardio - 24 hs 0 a 48hs Relacionado à droga Ação periférica e central Agudo (24 a 48 hs) ou tardio (até 14 dias) Síndrome da êmese antecipatória Tratamento combinado Tempo (hs) Prévio Agudo Tardio - 24 hs 0 a 48hs 14 dias Ansiolíticos In 5HT3 Corticosteróides

Naúseas e vômitos Fase aguda Fase tardia Dexametasona 10 a 20 mg/dia Antagonista receptor serotonina (5HT3) + Dexametasona 10 a 20 mg/dia Lorazepan 0,5 a 2 mg/dia Bromoprida 10 mg cada 8 horas Clorpromazina 25mg im ou vo (amplictil) Haloperidol ( 1 a 5 mg cada 4 a 6 horas) Fase tardia Dexametasona 10 a 20 mg/dia + Lorazepan 0,5 a 2 mg/dia Bromoprida 10 mg cada 8 horas Antecipatório

AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR

AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR CAUSAS DE DOR

AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR CAUSAS DE DOR

ESCALA DE AVALIAÇÃO DE DOR

Principios Básicos do Tratamento 1. Usar a via oral sempre que possível 2. Administrar regularmente cada fármaco de acordo com a meia-vida (dose em horários fixos). 3. Administrar dose de reforço se necessário 4. Reavaliar diariamente o esquema analgésico. 4. Respeitar a escada analgésica da OMS 5. Orientação e prevenção dos efeitos adversos aos pacientes e aos cuidadores. 6.Prescrever fármacos coadjuvantes que potencializem os opióides ou controlem seus efeitos colaterais.

ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 4 3 MÉTODOS INVASIVOS 2 AINE ADJUVANTE OPIÓIDE FORTE AINE ADJUVANTE OPIÓIDE FRACO A OMS estabeleceu em 1986 principios basicos para serem seguidos para o adequado tto da dor oncologica, que passaram a ser internacionalmente conhecidos e utilizados. Essa sequencia analgesica tem aliviado a dor em 90%dos casos e em mais de 75% dos pctes com CA avançado. 1 AINE ADJUVANTE

Principios Básicos do Tratamento Opióides Adjuvantes Fracos Codeína Tramadol Fortes Morfina Metadona Oxicodona Fentanil Meperidina Antidepressivos Neurolépticos Anticonvulsivantes Anestésicos Locais Bisfosfonados Corticosteróides

Analgesia Multimodal Potencialização Opióide AINEs Bloqueio de nervos Reduz as doses de cada analgésico Provada antinocicepção devido ao efeito sinérgico/somatório Reduz a intensidade dos efeitos colaterais de cada fármaco Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg. 1993;77:1048–1056.

INTENÇÃO DO TRATAMENTO

Sedação terminal é um recurso tanto racional quanto de compaixão

Sedação não é o objetivo principal da terapia dos pacientes em fase terminal, mas devido ao stresse e exaustão causados por sintomas refratários a todas e quaisquer outras medidas de controle, pacientes e seus cuidadores aceitam este recurso na intenção de alcançar algum conforto. Não há evidência científica de que a sedação em pacientes em morte iminente encurte a vida, quando praticada por médicos experientes e conscientes.