SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA) Maíra Schmitz Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá www.sogab.com.br

A SARA Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA) Caracteriza-se: Insuficiencia respiratória aguda grave Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos Edema pulmonar www.sogab.com.br

A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967. Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã. Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória  progressiva. Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA. www.sogab.com.br

1994, formação do Consenso Americano-Europeu. Padronização das definições Entendimento dos mecanismos Evolução da síndrome Definição de LPA x SARA: LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos. SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro www.sogab.com.br

FISIOPATOLOGIA Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar Estrutura principal do parênquima pulmonar Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio  extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação. www.sogab.com.br

Alvéolos Pulmonares ramificações finais das vias aéreas São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares. Local onde ocorre as trocas gasosas. www.staffdivers.com.br www.sogab.com.br

gerando as alterações encontradas na SARA Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar. gerando as alterações encontradas na SARA A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular Colagenoses e elastases Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina. www.sogab.com.br

Figura 1 – Edema pulmonar Figura 2 - infiltrado intersticial inicial Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave www.sogab.com.br www.fesemi.org

Estes fenômenos se dão em toda a área lesada. A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos. Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar. www.sogab.com.br

O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia www.sogab.com.br www.telmeds.org

CAUSAS Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória Fatores de Risco: Lesões Diretas Lesões Indiretas www.sogab.com.br

Lesões Diretas Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar SARA primária Aspiração Infecções pulmonares difusas Infecções gerais Quase afogamento Embolia gordurosa Inalação tóxica Trauma pulmonar www.sogab.com.br

Lesões Indiretas Extra-pulmonares Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar SARA secundária Sepse Falência de múltiplos órgãos Trauma não-torácico grave Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático) Queimaduras Hipertransfusão Circulação extracorpórea www.sogab.com.br

Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação Próprio pulmão como gerador de SARA A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente www.sogab.com.br

SINAIS E SINTOMAS Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda Alteração da relação V/Q Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar Exudato inflamatório e constrição vascular. www.sogab.com.br

Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial Inicialmente o paciente apresenta: Dispnéia Respiração artificial e rápida Aumento do trabalho respiratório Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos Pele cianótica Complacência respiratória baixa Espaço-morto alto Baixos índices de PaO2/FiO2 www.sogab.com.br

Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes. A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se: Quadro de insuficiência respiratória aguda Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax Hipoxemia grave www.sogab.com.br

EVOLUÇÃO Fase I: Caracterizada pela aparição do edema pulmonar. Esta fase também conhecida como exudativa Presença de: taquicardia taquipnéia alcalose respiratória www.sogab.com.br

Fase II Fase de latência Dura em média 6-48 horas após a lesão Paciente clinicamente estável Hiperventilação Queda progressiva da PaO2 Hipocapnia Aumento do trabalho respiratório www.sogab.com.br

Fase III Constituição da fibrose pulmonar precoce Ocorre a partir do 5º ou 6º dia Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas Intensa taquipnéia e dispnéia Diminuição da complascencia pulmonar Shunt pulmonar elevado PaCo2 começa a elevar-se www.sogab.com.br

Fase IV Fase de anormalidades severas Hipoxemia grave Não responde ao tratamento Shunt pulmonar elevado Acidose respiratória e metabólica www.sogab.com.br

Outros progridem para uma fase tardia Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida Outros progridem para uma fase tardia Ocorre devido a fibrose pulmonar Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte www.sogab.com.br

TRATAMENTO Não existe tratamento específico para SARA Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece Manutenção das trocas gasosas Estabilização hemodinâmica Transporte de O2 Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos www.sogab.com.br

VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada Ventilador a volume Modo assisto-controlado VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2) Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP) Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O Pressão Platô inferior a 35 cmH2O Fluxo inspiratório de 60l/min Tem mostrado bons resultados na SARA www.sogab.com.br

A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico: Quase sempre necessário Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade Mantém oxigenação e a ventilação Recursos Fisioterapêuticos Terapia mecânica Ajuda a preservar a função muscular Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via aérea Melhoram a complacência torácica Aumentam a força muscular respiratória e endurance Previne complicações Acelera a recuperação www.sogab.com.br

Mudança de decúbito Melhora a hipoxemia do paciente Possibilita a perfusão melhoram saturação do oxigênio www.mapfre.com www.sogab.com.br

OBRIGADA!!! www.sogab.com.br