Ana maria emrich Thais yuka takahashi 6° ano - 2010 ARRITMIAS CADÍACAS Ana maria emrich Thais yuka takahashi 6° ano - 2010

SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICO INTRACARDÍACO

MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS 1. TAQUIARRITMIAS - HIPERAUTOMATISMO: REGIÕES DO CORAÇÃO QUE PROMOVEM DISPAROS COM FREQUENCIA MAIOR DO QUE A SINUSAL - ATIVIDADE DEFLAGRADA: ATIVIDADE ELÉTRICA ESPONTÂNEA QUE OCORRE ANTES OU LOGO APÓS O TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO - REENTRADA: EXTRA-SÍSTOLE É CONDUZIDA POR UMA VIA (CONDUÇÃO LENTA) ENQUANTO É BLOQUEADA EM OUTRA PARALELA, RETORNANDO PELA VIA EM QUE FOI INICIALMENTE BLOQUEADA (PERÍODOS REFRATÁRIOS HETEROGÊNEOS)

INTERPRETAÇÃO DO ECG TEM ONDA P? QUAL A FREQUENCIA? RELAÇÃO P/QRS? DURAÇÃO DO INTEVALO QRS? QRS estreito (duração até 120 ms) = supraventricular QRS largo (duração maior que 120 ms) = ventricular

TAQUICARDIA SINUSAL Resposta fisiológica, compensatória ou causada por medicamentos; ECG: Aumento da FC (100 – 160), ondas P de ritmo sinusal normal, positiva em DI, DII e aVF, QRS estreito; Tratamento: tratar causa de base (anemia, tireotoxicose, febre), adenosina, β - bloqueador, antagonistas dos canais de Ca (reentrada sinusal, taquicardia sinusal inapropriada) ;

FIBRILAÇÃO ATRIAL Prevalência de 1 – 2 % da população; Mais comum em idosos, cardiopatas (sobrecarga atrial, infiltração/inflamação miocárdica) e hipertireoideos. Pincipais causas: hipertensiva e reumática. Outras: IAM, TEP, dist. Eletrolítico, medicamentos; ECG: FC 120 – 200 bpm, ausência de onda P, R-R irregular;

FIBRILAÇÃO ATRIAL QC: palpitações, dispnéia, desconforto torácico, tontura, sudorese fria, angina instável, edema agudo de pulmão, evento tromboembólico; Definições: - FA paroxística: autolimitada; - FA persistente: mais de 7 dias; - FA permanente : mais de 1 ano; - FA recorrente: 2 ou mais episódios; Tratamento: Estável X Instável Choque, hipotensão ou má perfusão periférica; Alt. Nível de consciência; Dor precordial; Congestão pulmonar;

Prótese valvar mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio. FA: Tratamento 1. Diminuição da FC: Antagonistas dos canais de Ca: diltiazem e verapamil; Β – bloqueador: propranolol, metoprolol, esmolol; Digitálico: deslanosídeo, digoxina; 2. Anticoagulação: indicada em todos os pcts. FA < 48 horas: heparina 6 – 12 horas antes da cardioversão; FA > 48 horas ou Alto Risco Anticoagulação por 4 sem + CV + Anticoagulação por 4 semanas OU Anticoagulação por 12 horas + ETE + CV + Anticoagulação por 4 semanas Prótese valvar mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio.

Controle do ritmo X Controle da FC FA: Tratamento 3. Cardioversão Eletiva: Controle do ritmo X Controle da FC 4. Prevenção de Recidiva: amiodarona, propafenona.

FLUTTER ATRIAL Frequencia atrial acima de 250bpm e, em geral, FC de 150 bpm; Mecanismo eletrofisiológico: macrorreentrada; ECG: onda F (“em dente de serra”) pp em DII, DIII e aVF , R – R Regular, QRS estreito (igual ao QRS do ritmo sinusal); Tratamento: Diminuição da FC; CVE;

TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL ECG: FC 100 – 250 bpm, QRS estreito, onda P não é positiva em DI, DII ou aVF; Sustentada e não sustentada; A CVE não deverá ser realizada;

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL Hiperautomatismo atrial com múltiplos focos ectópicos; 60% apresentam pneumopatia crônica importante; ECG: FC 100 – 150 bpm, pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação (D2, D3 e V1), variabilidade do intervalo PR, P – P e R - R; Alta mortalidade; Tratamento: correção e hipocalemia, hipomagnesemia, metoprolol, verapamil;

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA FC 140 – 240 bpm; Início e fim abruptos; P diferente da onda sinusal, QRS estreito, R-R regular; Tratamento: Mecânico; Medicamentoso: adenosina, verapamil, β – bloqueador. Terapia crônica: digoxina, verapamil, diltiazem, β – bloqueador; CVE;

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR Batimento antecipado; Não precedido por onda P, QRS de morfologia diferente, onda T oposta; QRS largo;

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Ausencia de onda P, T ou QRS; Desfibrilação imediata;

TAQUICARDIA VENTRICULAR FC > 100 bpm; 3 ou mais QRS precoces, consecutivos, alargados, QRS não precedido por onda P; Sustentada ou não sustentada; Tratamento: CVE; Lidocaína, procainamida, amiodarona;

TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA FC entre 100 e 120 bpm QRS alargado (> 120ms) e aberrante Morfologia se repete precisamente em cada derivação R-R regular Diagnóstico diferencial entre TVMS e TSV com aberrância pelos critérios de Brugada Causa principal é a doença coronariana Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação

TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA FC>200 bpm, em geral QRS alargado (>120ms) e aberrante Morfologia do QRS varia significativamente em cada derivação QT normal x QT longo (fórmula de Bazett) QT longo congênito x QT longo adquirido Excluir uso de drogas antiarritmicas que prolongam o intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação

MECANISMOS DA ARRITMIAS CARDÍACAS 2. BRADIARRITMIAS - VAGOTONIA: AÇÃO DA ACETILCOLINA CAUSA INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO E AUMENTO DA REFRATARIEDADE DO NAV - ISQUEMIA SINUSAL OU DO NAV: EM GERAL, EM INFARTO DE PAREDE INFERIOR - DEGENERAÇÃO DO SISTEMA DE CONDUÇÃO ESPECIALIZADO: CRÔNICAS E POTENCIALMENTE MALIGNAS, PRINCIPALMENTE NA TERCEIRA IDADE

RITMO DE ESCAPE Batimentos tardios de origem não sinusal Quando a frequencia de estimulação do nó sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração pode assumir o comando do ritmo cardíaco Origens: atrial, juncional, ventricular Inicia-se após uma pausa na inscrição do ECG, obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base; não voltando o ritmo de base, inicia-se o ritmo de escape

BRADIARRITMIAS SINUSAIS Onda P tem orientação normal e a FC<60 bpm Podem ser bradicardias, arritmias ou bloqueios atriais Benignas: em geral, não causam síndrome de baixo débito: bradicardia fisiológica de atletas, hipotireoidismo, síncope vasovagal Malignas: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial: doença do nódulo sinusal Tratar a causa base ou MP

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR BAV DE 1° GRAU Atraso na condução dos átrios para os ventrículos Intervalo PR >200 ms Pode ser encontrado em pessoas assintomáticas, atletas ou idosos e, nas cardiopatias, as mais comuns são cardite de doença reumática, uso de digital, miocardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica Tratamento da causa base

BAV DE 2° GRAU MOBITZ I Falha na transmissão AV, de modo que nem todo estímulo sinusal despolariza os ventrículos Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P; R-R variável Podem relacionar-se com o IAM de parede inferior pela vagotonia ou pela isquemia no NAV Tratamento da causa de base

BAV DE 2° GRAU MOBITZ II Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si; falha periódica de condução com P sem QRS Manifestações mais frequentes são insuficiência cardíaca e síncope Tratamento se suporte e MPTC

BAVT Estímulos sinusais não conseguem despolarizar os ventrículos, ocorrendo assincronia entre atividade atrial e ventricular Freq ventricular <40 bpm e inferior à atrial R-R constantes; QRS pode ser aberrante ou não Ocorrem sintomas de baixo débito, até convulsões Tratamento suporte e MPTC

BLOQUEIOS DE RAMO BRD Ocorre interrupção da condução do ramo direito do feixe de His, assim, o estímulo percorre o ramo eesquerdo, despolariza o septo esquerdo e a parede livre do VE, antes de despolarizar o VD; gerando vetor tardio e lento QRS >120 ms Desvio do eixo elétrico para frente V1 tipo rsR´ Ondas s lentas em D1, V5 e V6: atraso de condução

BRE Altera despolarização ventricular desde o início QRS com duração>120 ms Orientação para a esquerda e para trás Ondas R espessadas e entalhadas em V5, V6, D1 e AVL Ondas monofásicas r ou QS na maioria das derivações Ondas T negativas (repolariza endocárdio primeiro) nas derivações esquerdas em sentido oposto ao QRS

HEMIBLOQUEIOS Bloqueio da condução em uma das divisões do ramo esquerdo Desvio do eixo QRS estreito Ativação septal preservada pela presença das outras duas divisões, sempre com ondas q ou r iniciais

OBRIGADA