GASTROPATIAS Prof. PAULO RENATO DOS SANTOS COSTA

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Transcrição da apresentação:

GASTROPATIAS Prof. PAULO RENATO DOS SANTOS COSTA UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA - MG GASTROPATIAS

GASTROPATIAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS Estômago GASTROPATIAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS Vômito Apatia Anorexia Desidratação

Abordagem inicial Vômito Agudo Crônico

1a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito agudo

Vômito Agudo Síndrome clínica GASTRITE AGUDA

Gastrite aguda Síndrome clínica Quadro agudo de: Vômito Apatia Anorexia Desidratação

Gastrite aguda Causas Dieta Intolerância alimentar Indiscrição alimentar Corpo estranho Produtos químicos

Gastrite aguda Causas Drogas Antiinflamatórios, antibióticos, outros... Agentes infecciosos Doenças virais e bacterianas–quadro inicial Doenças metabólicas sistêmicas Com manifestação inicial de vômito

Gastrite aguda Apresentações clínicas Paciente clinicamente estável Paciente em estado crítico Alerta (sem evidências de corpo estranho ou doenças sistêmicas, desidratação leve ou inaparente) Jejum e tratamento sintomático Recuperação espontânea Deprimido, estupor (desidratação acentuada, choque, dor abdominal, febre) Exames complementares (hemograma, bioquímica sérica, urinálise, RX, US) Tratamento intensivo

Gastrite aguda Simples Tratamento Manejo dietético Jejum 24 horas Retorno à alimentação de forma gradativa Alimentos de alta digestibilidade

Tratamento Gastrite aguda grave Internação e fluidoterapia Reposição IV Cristalóides isotônicos Déficit + perdas + manutenção

Gastrite aguda Tratamento Não indicado Indicado Antieméticos, antiácidos, Protetores de mucosa Paciente clinicamente estável Paciente em estado grave Não indicado Indicado

Fisiopatologia do vômito Córtex cerebral Sistema vestibular Receptor H1 Centro do vômito Receptores: Ach e H1 Aferentes viscerais Receptores: 5-HT3 Zona do gatilho Receptores: D2 e 5-HT3 Corrente sanguínea

Antieméticos X receptores D2 Ach H1 5-HT3 Metoclopramida +++ - ++ Clorpromazina ++++ + Ondansetrona Dimenidrato

2a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito com sangue (Hematêmese)

Gastropatias erosivas e ulcerativas Vômito com presença de SANGUE (Hematêmese) Gastropatias erosivas e ulcerativas

Úlceras gastroduodenais Patogenia  Efeitos adversos (Patogenia) Fatores agressivos Mecanismos de proteção X

Mecanismos de proteção da mucosa Pré-epiteliais (extrínsecos) Muco Bicarbonato Céls. superficiais Céls. mucosecretoras Epiteliais (intrínsecos) Resistência celular Mecanismos p/ excreção ácida Rápida renovação celular Céls. parietais Céls. principais Pós-epiteliais (intrínsecos) Aporte sanguíneo Céls. argentafins

Úlceras gastroduodenais Patogenia das lesões na mucosa gastroduodenal Fatores agressivos Endógenos (Hcl, pepsina, ácidos biliares) Exógenos (ex: AINEs) Superam ou diminuem a eficiência dos mecanismos de proteção Lesão da mucosa Erosões – úlceras – sangramento – hematêmese - melena Patogenia Agentes agressores

Úlceras gastroduodenais Etiologia (Principais causas) AINEs Glicocorticóides Síndrome choque Uremia

Úlceras gastroduodenais Etiologia (Principais causas) Insuficiência hepática Mastocitoma Gastrinoma Estresse

x Fatores que interferem Antiinflamatórios não esteróides (AINEs) Relação entre AINEs e úlceras gastroduodenais x Antiinflamatórios não esteróides (AINEs) Úlceras gastroduodenais bbbb Fatores que interferem Tipo de AINEs utilizado Posologia e duração do tratamento Fatores concomitantes (estresse, gastrite) Condição clínica geral do paciente Sensibilidade individual do paciente

Úlceras gastroduodenais Sinais clínicos Hematêmese Melena Anorexia Dor abdominal cranial Mucosas pálidas

Úlceras gastroduodenais Diagnóstico  Histórico  Sinais clínicos  Endoscopia

Úlceras gastroduodenais Tratamento Clínico (medicamentoso) Inibidores da secreção ácida Protetores de mucosa Alimentação freqüente Cirúrgico Úlcera perfurada

Úlceras gastroduodenais Tratamento – Antiácidos Antiácidos orais Hidróxido de alumínio, magnésio, carbonato de cálcio Antagonistas dos receptores H2 Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina Inibidores da bomba de protons Omeprazol, Lansoprazol, outros

Úlceras gastroduodenais Tratamento - Antiácidos

Úlceras gastroduodenais Tratamento – Protetores de mucosa Sucralfato Octasulfato de sacarose e H. de Alumínio Forma um gel Adere no local ulcerado Aumento de prostaglandinas citoprotetoras?

Úlceras gastroduodenais Tratamento – Protetores de mucosa

3a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito crônico

VÔMITO CRÔNICO  Duas ou > semanas de duração  Pode ser de caráter intermitente  Problema comum na clínica  Exige diagnóstico e tratamento específico

VÔMITO CRÔNICO Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS com manifestação gastrintestinal Doenças PRIMÁRIAS do trato gastrintestinal

VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS c/ manifestação gastrintestinal Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS Nefropatias Hepatopatias Doenças infecciosas crônicas Endocrinopatias Hipoadrenocorticismo (“doença de Addison”) Hipertireoidismo Piometra Peritonite Hipercalcemia Mastocitomas Gastrinomas Outras

VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS c/ manifestação gastrintestinal Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS PONTOS CHAVES P/ DIAGNÓSTICO Pesquisa de outros sinais, além do vômito...  Anamnese  Exame físico Exames laboratoriais Meios de diagnóstico por imagem

VÔMITO CRÔNICO Causas OBSTRUTIVAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal (TGI) Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA Completa e de evolução aguda - (sinais agudos) Parciais ou de evolução lenta - (sinais crônicos)

do trato gastrintestinal VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA X HIPOMOTILIDADE

Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO OBSTRUÇÕES MECÂNICAS HIPOMOTILIDADE do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÕES MECÂNICAS Corpo estranho Estenose pilórica Gastropatia hipertrófica do antro Neoplasias Granulomas (fúngico, eosinofílico) Intussuscepção Outras HIPOMOTILIDADE Hipomotilidade SECUNDÁRIA Gastrite crônica Endocrinopatias Distúrbios eletrolíticos Dor Hipomotilidade PRIMÁRIA (Idiopática)

Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO SINAIS CLÍNICOS do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS SINAIS CLÍNICOS Características do vômito Vômito de aspecto e odor fecal Grandes volumes Vômito em “projétil” Vômito de esvaziamento gástrico tardio (>8 h. após ingestão)

Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO Anamnese Exame físico (Palpação abdominal) Meios de diagnóstico por imagem Exames laboratoriais

Síndromes específicas de retardo do esvaziamento gástrico Vômito Crônico Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal Síndromes específicas de retardo do esvaziamento gástrico

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico Tempo de esvaziamento gástrico anormalmente aumentado Sinais clínicos Vômito tardio, 8 horas ou mais após alimentação Vômitos de grande volume, às vezes em “jato ou projetil” Distensão abdominal pós-prandial Emaciação e apetite preservado

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico Pode ser por:  Obstrução mecânica do fluxo gástrico Hipomotilidade gástrica Ambos

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico Obstrução mecânica X Hipomotilidade Diagnóstico por imagem – obstrução mecânica? Histórico e exames laboratoriais? Conteúdo do vômito não digerido (hipomotilidade)

Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico Causas de obstrução mecânica do fluxo gástrico Neoplasias (intraluminais, intramurais ou extramurais) Granulomas (fúngico, eosinofílico) Corpo estranho Estenose pilórica Gastropatia hipertrófica do antro gástrico

Inflamatórias do trato gastrintestinal VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS Inflamatórias do trato gastrintestinal GASTRITE CRÔNICA (Principal causa)

Doenças PRIMÁRIAS VÔMITO CRÔNICO GASTRITE CRÔNICA - ETIOLOGIA Inflamatórias do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS GASTRITE CRÔNICA - ETIOLOGIA Dieta (Intolerância ou alergia alimentar) Bactéria (Helicobacter spp.) Parasitária (Physaloptera spp., Ollulanus tricuspis) Refluxo biliar enterogástrico (síndrome do vômito bilioso) Idiopática (Linfocítico-plasmocitária, eosinofílica)

do trato gastrintestinal Doença intestinal inflamatória VÔMITO CRÔNICO Doenças PRIMÁRIAS do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Gastrite crônica Doença intestinal inflamatória Colites Neoplasias (linfoma)

Doenças PRIMÁRIAS VÔMITO CRÔNICO Endoscopia e biopsia Inflamatórias do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO Exclusão das causas obstrutivas e sistêmicas Endoscopia e biopsia Testes terapêuticos

Gastrite crônica Tratamento ESPECÍFICO Gastrite parasitária - Antiparasitários (Pamoato de pirantel ou fembendazol) Helicobacter spp. Antibióticos (Amoxicilina, metronidazol, omeprazol) Alergia/intolerância alimentar Dietas testes (hipoalergênicas?) Idiopática Dietas e imunossupressores (prednisona,prednisolona)

Esforço e Vômito não produtivo 4a SITUAÇÃO CLÍNICA Esforço e Vômito não produtivo

Esforço e Vômito não produtivo Dilatação/vólvulo gástrico Cães de raças grandes DVG Dilatação/vólvulo gástrico

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG)

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG) - Fisiopatologia Veia cava caudal Veia porta Fígado Estômago dilatado e torcido Coração

Dilatação/vólvulo gástrico (DVG) Terapia complementar Internação por 48 a 72 horas, fluidoterapia Antibióticos Antiarritmicos (hipocalemia) Antiácidos (ranitidina ou omeprazol)

Prof. Paulo Renato dos Santos Costa Departamento de Veterinária Universidade Federal de Viçosa E-mail: prenato@ufv.br