Katia Emi Nakaema 21 de maio de 2009 Asma e DPOC Katia Emi Nakaema 21 de maio de 2009

Asma - Importância A asma é um problema de saúde global. Afeta pessoas em todos os países e das variadas idades. A prevalência vem crescendo em diversos países. Estima-se que 300.000 milhões de indivíduos tenham asma no mundo. Representa perda na qualidade de vida, da produtividade do indivíduo e alto custo para o sistema de saúde. GINA, 2008 Global Strategy for Asthma management and prevention

Asma - Importância Quarta causa de hospitalização no SUS. No Brasil: Estima-se que 5 a 10% da população sofre de asma. Quarta causa de hospitalização no SUS. Cerca de 350.000 internações ao ano. 2-7% são internados em UTI e metade desses pacientes requerem suporte ventilatório. Gasto de 96 milhões de reais. Principal fator relacionado à mortalidade hospitalar é a parada-cardio-respiratória. - Mortalidade hospitalar de cerca de 10%. Em 2000: taxa de mortalidade por asma como causa básica ou associada: 2,29/ 100.000 Em 2005, hospitalizações por asma corresponderam a 18,7% entre causas respiratórias e a 2,6% de todas as internações. J Bras Pneumol. 2006; 32 (Supl 7): S447-S474 J Bras Pneumol. 2007; 33 (Supl2):S 106-S110

Asma - Definição = doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível.  manifesta-se por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse. J Bras Pneumol, 2006: 32 (Supl 7): S447-S474

Asma - Fisiopatologia NEJM, 344:350 February1, 2001

Asma - Fisiopatologia NEJM 347:936 Sept19 2002 Clinical Implications of Basic Research

Asma - tratamento Cerca de 5% apresentam difícil controle Conhecimento da doença. Eliminar fatores desencadeantes. Plano de ação nas exacerbações. Tratamento de manutenção. Objetivo: controle dos sintomas com a menor dose de medicação possível. Cerca de 5% apresentam difícil controle

Crise de Asma Fatores precipitantes “Gatilho” Infecção viral Aeroalérgenos, mudanças climáticas Infecções bacterianas uso de medicações (AAS, betabloq, AINH) estresse emocional exercício físico Fatores precipitantes “Gatilho” Bronco espasmo Resposta inflamatória

Crise de Asma História clínica + Exame físico Avaliar risco para evolução desfavorável Classificar gravidade da crise de asma

Crise de Asma Fatores de maior risco para evolução desfavorável: - Necessidade de IOT ou UTI prévia. 3 ou mais visitas à emergência. 2 ou mais hospitalizações por asma nos últimos 12 meses. Uso freqüente de corticóide sistêmico. Uso de mais de 2 frascos de beta2 agonista/mês. Problemas psico-sociais: má aderência, dificuldade de acesso à assistência, baixo nível sócio-econômico-cultural. Presença de co-morbidades (cardiovasc, DPOC). Doente com má percepção dos sintomas. Rápida piora clínica. J Bras Pneumol, 2006: 32 (Supl 7): S447-S474

GINA, 2008 Intensidade da crise de asma Leve Moderada Grave Iminência de falência respiratória Dispnéia Ao exercício Ao falar Ao repouso Capacidade de falar Sentenças Frases Palavras Incapaz Nível de consciência Pode estar agitado Em geral, agitado Sonolento ou confuso Frequência respiratória aumentada > 30 irpm Musculatura acessória Normalmente não usa Comumente usa Usa musculatura acessória Respiração paradoxal Sibilos Moderados, final da expiração Sibilos expiratórios difusos ou ausculta diminuída Sibilos expiratórios e inspiratórios ou ausculta diminuída Ausência de sibilos ou murmúrios respiratórios Freqüência cardíaca < 100 100-120 >120 Bradicardia Pulso paradoxal ausente Pode estar presente Geralmente presente Ausência sugere fadiga da muculatura respiratória PFE Maior 80% do predito 60-80% < 60% satO2 (ar ambiente) > 95% 91-95% < 90% paO2 normal > 60mmHg < 60mmHg paCO2 < 45mmHg > 45mmHg GINA, 2008

Asma Aguda Grave - definição Rápida exacerbação, caracterizada por 1 ou mais características: Uso de musculatura acessória Pulso paradoxal > 25mmHg Fc > 100 bpm FR > 25-30 irpm Dificuldade para falar Peak flow ou VEF1 < 50% predito Saturação arterial < 91-92% Confusão mental ou sonolência Intensive Care Med (2006) 32: 501-510

Manejo da Crise de Asma Avaliação inicial Crise leve PCR iminente História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave Crise moderada a grave Emergências clínicas, quarta edição

Manejo da Crise de Asma Avaliação inicial Crise leve História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave Crise leve - 2 ou 3 inalações: fenoterol 10 gotas + SF0,9% 5 ml Considerar corticóide oral alta com orientações

Manejo da Crise de Asma Avaliação inicial Alta com orientações História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave Crise moderada a grave 3 inal. a cada 15-20min: com fenoterol 10 a 20 gotas e ipratrópio 40 gotas e SF0,9% 5 ml reavaliar após cada inalação repetir PFE ou VFE1 após a primeira hora corticóide VO ou EV Boa Resposta Estável por 1 hora EF: normal ausência de dispnéia PFE ou VFE1 > 60% satO2 > 90% Alta com orientações Emergências clínicas, quarta edição

Manejo da Crise de Asma Avaliação inicial Alta com orientações Crise moderada a grave Avaliação inicial História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave 3 inal. a cada 15-20min: com fenoterol 10 a 20 gotas e ipratrópio 40 gotas e SF0,9% 5 ml reavaliar após cada inalação repetir PFE ou VFE1 após a primeira hora corticóide VO ou EV Resposta incompleta História Sintomas leves a moderados PFE ou VEF1 <60% sat O2 <90% Alta com orientações Manter no PS - Inalação com fenoterol 10 gts + ipratrópio 40 gts a cada 1-2h - O2: cateter nasal - corticosteróide sistêmico - sulfato de magnésio - monitorar PFE e satO2 - avaliar necessidade de exames - considerar VNI Boa resposta Emergências clínicas, quarta edição

Ausência de melhora em 6-12horas Manejo da Crise de Asma Crise moderada a grave Avaliação inicial História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave 3 inal. a cada 15-20min: com fenoterol 10 a 20 gotas e ipratrópio 40 gotas e SF0,9% 5 ml reavaliar após cada inalação repetir PFE ou VFE1 após a primeira hora corticóide VO ou EV Resposta incompleta História Sintomas leves a moderados PFE ou VEF1 <60% sat O2 <90% Ausência de melhora em 6-12horas Internação Inalação a cada 1-2h O2 cateter nasal corticosteróide EV sulfato de magnésio EV PFE ou VFE1 e satO2 avaliar necessidade de exames considerar UTI considerar IOT e VM Manter no PS - Inalação com fenoterol 10 gts + ipratrópio 40 gts a cada 1-2h - O2: cateter nasal - corticosteróide sistêmico - sulfato de magnésio - monitorar PFE e satO2 - avaliar necessidade de exames - considerar VNI Emergências clínicas, quarta edição

Resposta ausente ou discreta Manejo da Crise de Asma Crise moderada a grave Avaliação inicial História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave 3 inal. a cada 15-20min: com fenoterol 10 a 20 gotas e ipratrópio 40 gotas e SF0,9% 5 ml reavaliar após cada inalação repetir PFE ou VFE1 após a primeira hora corticóide VO ou EV Resposta ausente ou discreta História sintomas graves ou piora clínica PFE ou VEF1 < 30% paCO2 > 45 paO2 < 60 Internação Inalação a cada 1-2h O2 cateter nasal corticosteróide EV sulfato de magnésio EV PFE ou VFE1 e satO2 avaliar necessidade de exames considerar UTI considerar IOT e VM Emergências clínicas, quarta edição

Manejo da Crise de Asma Avaliação inicial PCR iminente História + EF PFE ou VEF1 oximetria de pulso gaso A: se crise grave PCR iminente Sala de emergência Preparar para IOT monitor, O2 e acesso venoso considerar medicações sem retardar IOT: metilprednisolona: 60mg EV terbutalina ou salbutamol: 0,25mg SC sulfato de magnésio 10%: 2g EV inalação contínua Emergências clínicas, quarta edição

Crise Asma – Exames complementares Raio-x: somente na suspeita de complicação cardiopulmonar (pneumonia, pneumotórax, derrame pleural), em pacientes que serão hospitalizados e que não respondem à terapêutica inicial. Gasometria arterial: somente em pacientes com PFE entre 30 e 50% do predito, pacientes que não respondem ao tratamento inicial, ou pioram clinicamente.

Crise de Asma - Tratamento Oxigênio: cateter nasal, máscara, visando manter saturação > 90% - 92% Beta 2 agonistas de curta duração - principal droga na crise - rápida reversão da limitação ao fluxo - deve ser administrado em intervalos regulares (A) - Fenoterol: 10 a 20 gotas - Salbutamol: 10 a 20 gotas - Efeitos colaterais (dose-dependentes): taquicardia, palpitações, ansiedade, hipocalemia e tremores. - uso endovenoso: alternativa (B). - nebulização versus espaçador e aerossol dosimetrado: mesma eficácia (A). GINA, 2008 Consenso Britânico 2008 J Bras Pneumol. 2006; 332 (Supl7): S447-S474

Crise de Asma - Tratamento Brometo de ipratrópio: broncodilatador anticolinérgico. Em associação com beta2-agonista pode produzir melhor efeito broncodilatador (B) e menores taxas de hospitalizações (A). Dose: 40 gotas. GINA, 2008 Não é necessário na crise leve ou após estabilização. Consenso Britânico 2008 Teofilina: broncodilatador sem benefício comprovado em adultos. Seu uso está associado a graves efeitos colaterais, sem proporcionar maior broncodilatação que os beta2-agonistas. GINA 2008 Pacientes com crise grave e com pouca resposta à terapia inicial podem beneficiar-se de aminofilina 5mg/kg. J Bras Pneumol. 2006; 332 (Supl7): S447-S474

Crise de Asma - Tratamento Corticosteróides sistêmicos: - Aceleram resolução da obstrução ao fluxo aéreo (A). - Crises graves: deve ser administrado na primeira hora. - Oral x parenteral: mesma eficácia. - Duração de 7 dias mostrou-se tão eficaz quanto 14 dias (B). - Doses: - Hidrocortisona: dose inicial EV 200 a 300mg e após, 100 a 200mg EV 6/6h - Metilprednisolona: dose de 40mg EV e após, de 6/6h - Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dia GINA, 2008 J Bras Pneumol. 2006; 332 (Supl7): S447-S474

Crise de Asma - Tratamento Corticóide inalatório: É efetivo como parte da terapia da asma na exacerbação(B). É efetivo na prevenção de novas crises de asma (B). Alto custo. GINA, 2008 Sulfato de Magnésio: Efeito benéfico em exacerbações graves: VEF1 <30%, pacientes com falência em responder à terapêutica inicial, falência em melhorar após a 1ª hora (A). Dose: 1,2 a 2 g de magnésio EV em 20 a 30 minutos. GINA, 2008 Consenso Britânico 2008 J Bras Pneumol. 2006; 332 (Supl7): S447-S474

Crise de Asma – internação na UTI: considerações gerais Necessidade de ventilação mecânica invasiva (parada respiratória ou cardio-respiratória, sinais de fadiga respiratória, alteração grave do estado de consciência, retenção progressiva de gás carbônico, e hipoxemia não corrigida com suplementação de O2). Ventilação não invasiva (B): poucos estudos Objetivos da VM: Diminuir trabalho respiratório e evitar barotrauma (hipercapnia permissiva) Manter estabilidade do paciente Evitar auto-PEEP e hiperinsuflação (Vt 5 a 7 mL/kg; pressão de platô < 35cmH2O, FR 7 a 11irpm ) Manter tratamento medicamentoso da crise asmática. Evitar medicações que promovam liberação de histaminas, como morfina e meperidina. Bloqueadores neuro-musculares devem ser utilizados pelo menor tempo possível. J Bras Pneumol. 2007; 33 (Supl2): S106-S110

Crise de Asma – Orientações após alta hospitalar No mínimo 7 dias de corticoterapia oral associada à terapia broncodilatadora. Iniciar ou continuar corticóide Inalatório. Monitorização domiciliar de peak flow. Identificar fatores desencadeantes e estratégias de evitá-los. Rever terapias de manutenção e de resgate. Retorno em poucos dias ao médico assistente do paciente. Reeducação sobre a doença e seu tratamento. GINA, 2008

Asma DPOC

DPOC - Importância Importante problema de saúde pública no mundo. Quarta causa de doença crônica nos EUA. Problema ainda ignorado por parte da população e dirigentes de saúde pública. Estima-se aumento na prevalência e mortalidade nas próximas décadas. No Brasil: Estima-se prevalência de 12% da população acima de 40 anos. Em 2003: quinta causa de internação no SUS em maiores 40 anos = gasto de 72 milhões de reais. Mortalidade crescente. De 7,88/100.000 habitantes na década de 1980  19,04/100.000 na década de 1990, representando um crescimento de 340%. GOLD 2008 – Global Iniciative for chronic obstructive lung disease II Consenso Brasileiro sobre DPOC - 2004

DPOC - Definição Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é uma doença prevenível e tratável, que se caracteriza pela obstrução crônica ao fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos. Também produz alguns efeitos extra-pulmonares que podem contribuir com a gravidade de cada caso. GOLD 2008 – Global Iniciative for chronic obstructive lung disease II Consenso Brasileiro sobre DPOC - 2004

DPOC - Fisiopatologia Limitação ao fluxo aéreo: Doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) Destruição do parênquima (enfisema)  Hiperinsuflação pulmonar e aprisionamento aéreo Fatores de risco: TABAGISMO Deficiência de alfa1 antitripsina Poeira ocupacional Poluição ambiental Fumaça de fogão a lenha

DPOC - Fisiopatologia Excesso de proteinases Estresse oxidativo pulmonares Estresse oxidativo Fumaça de cigarro Resposta inflamatória amplificada (neutrófilos, macrófagos, linfócitos) Alterações estruturais (fatores de crescimento)

DPOC - Fisiopatologia Co-morbidades J Bras Pneumol. 2006;32(2):161-71

DPOC Exacerbado Definição: piora da dispnéia de base, tosse e/ou expectoração aumentada e/ou mudança na característica do escarro. Instalação aguda. Pode ser leve, moderada ou grave. Afeta qualidade de vida e prognóstico dos pacientes com DPOC. Causas: infecção do trato respiratório e poluição do ar. Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, e Moraxella catarrhalis e vírus respiratórios são os agentes etiológicos mais comuns. - Um terço das causas não são identificadas. GOLD 2008

DPOC exacerbado – quadro clínico Exame físico pode ser normal nas formas leves a moderadas. Alguns achados: sibilos, expiração forçada, diminuição do murmúrio vesicular, aumento do diâmetro AP do tórax, taquipnéia, taquicardia, roncos difusos, crepitações, abafamento de bulhas cardíacas, cianose.

DPOC exacerbado – exames complementares Rx de tórax: todos os pacientes com exacerbação. Pode revelar zonas de enfisema, imagens sugestivas de pneumonia, neoplasias. TC tórax: apenas para diagnóstico diferencial. Gasometria arterial: em pacientes que necessitam internação. ECG: arritmias, hipertensão pulmonar ou isquemia.

DPOC Exacerbado – Tratamento inicial Oxigênio: para manter satO2> 90%-92% ou paO2> 60mmHg; Cuidado com retenção de CO2. Gaso arterial após 30-60 minutos. Broncodilatadores: beta2-agonista de curta duração (A), associado a anticolinérgicos se não houver melhora inicial. Monitorização, oxigênio e acesso venoso. Corticóides: é recomendado seu uso oral ou endovenoso (A). Prednisona 40 a 60mg/dia por 10 a 14 dias. Doentes graves: metilprednisolona 40 a 60mg EV 6/6h por três dias e passar para via oral, se possível. Metilxantinas em casos graves e refratários à terapia inicial (B). GOLD 2008

DPOC Exacerbado – Tratamento inicial Considerar antibióticos: Na presença de piora da dispnéia + aumento do volume da expectoração e aumento da purulência da expectoração (B). Na presença de dois dos três sintomas, se ocorrer piora da purulência (C). Exacerbação grave que necessite de ventilação mecânica (B). GOLD 2008

DPOC Exacerbado – indicações de internação hospitalar DPOC de base grave. VEF1<50% Exacerbações freqüentes. Aparecimento de novos sinais clínicos de piora: cianose, cor pulmonale, etc. Piora marcante na intensidade dos sintomas, como dispnéia ao repouso. Idade avançada. Ausência de resposta à terapia inicial. Co-morbidades significativas. Dúvida diagnóstica. Suporte domiciliar inadequado. Arritmias de início recente. GOLD 2008

DPOC Exacerbado – internação em UTI Alteração do nível de consciência (confusão, letargia, coma). Dispnéia grave que não responde à terapia inicial. Manutenção ou piora da hipoxemia e/ou da hipercapnia e/ou piora da acidose respiratória (pH<7,25) apesar da suplementação de oxigênio e ventilação não invasiva. Necessidade de ventilação mecânica invasiva. Instabilidade hemodinâmica. GOLD 2008

DPOC Exacerbado – Suporte Ventilatório Ventilação mecânica não-invasiva: Melhora acidose respiratória. Diminui freqüência respiratória, gravidade da dispnéia e tempo de internação (A). Diminui taxa de intubação orotraqueal e mortalidade. Observar contra-indicações. GOLD 2008 J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 92-S 105

DPOC Exacerbado – Suporte Ventilatório Ventilação invasiva: Promover repouso muscular respiratório (D). Minimizar hiperinsuflação pulmonar. Melhorar troca gasosa. Possibilitar resolução da causa básica da exacerbação e otimizar tratamento do DPOC. Indicações: Parada respiratória. Não tolerância à VNI. Sinais de fadiga respiratória iminente, paO2<40; paCO2> 60; pH< 7,25. Excesso de secreção / obstrução de vias aéreas superiores. Sonolência, confusão mental. Instabilidade hemodinâmica. Cuidados: Pneumonia associada à ventilação mecânica. Barotrauma. GOLD 2008 J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl2): S111-S118

DPOC Exacerbado – na UTI considerações gerais Suporte nutricional Balanço hídrico adequado Profilaxia TVP (imobilização + policitemia + desidratação) Fisioterapia respiratória GOLD 2008

DPOC Exacerbado – critérios para alta hospitalar Capacidade de andar, comer e dormir sem acordar com dispnéia. Uso de beta2-agonista com intervalo maior que de 4/4h. Estabilidade clínica por 12-24h. Gasometria arterial boa e estável por 12-24h. Compreensão da terapêutica pelo paciente ou cuidador. Acompanhamento e cuidados domiciliares estruturados (ex. Oxigênio domiciliar). Orientações, cessação de tabagismo, vacinação influenza e pneumococo. GOLD 2008

Asma e DPOC

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