DOENÇAS HEPÁTICAS Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida Universidade do Estado do Rio de Janeiro Disciplina de Clínica Médica II Seminário DOENÇAS HEPÁTICAS Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida

CIRROSE HEPÁTICA

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

ERITEMA PALMAR

ASCITE

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA COMUM EM PACIENTES COM CIRROSE E ASCITE BACTÉRIA MAIS COMUM :E. COLI APRESENTAÇÃO GERALMENTE COM FEBRE PODE NÃO HAVER DOR ABDOMINAL OU SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA PROFILAXIA: QUINOLONA

SÍNDROME HEPATO-RENAL

S. HEPATORRENAL TIPO I E TIPO II ESTADO DE VASOCONSTRICÇÃO RENAL AUSÊNCIA DE HIPERVOLEMIA OU NTA AUSÊNCIA DE DANO ESTRUTURAL RENAL AVIDEZ RENAL PELO SÓDIO SÓDIO URINÁRIO <5 MEQ /L PÉSSIMO PROGNÓSTICO

HIPERTENSÃO PORTA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ESTÁGIO I – EUFORIA OU DEPRESSÃO, CONFUSÃO, FALA ARRASTADA, SONO ALTERADO ESTÁGIO II – LETARGIA, CONFUSÃO MODERADA ESTÁGIO III - CONFUSÃO MARCADA, FALA INCOERENTE, SONOLÊNCIA ESTÁGIO IV- COMA

CARCINOMA HEPATOCELULAR COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO CRÔNICA PELOS VÍRUS B e C PROGNÓSTICO RUIM

CARCINOMA HEPATOCELULAR APARECE EM CONJUNTO COM A CIRROSE PODE APARECER EM PACIENTES SEM DOENÇA HEPÁTICA

CARCINOMA HEPATOCELULAR DOR ABDOMINAL, MASSA PALPÁVEL OU SINTOMAS CONSTITUCIONAIS FEBRE, SACIEDADE PRECOCE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E ASCITE ASCITE HEMORRÁGICA

CARCINOMA HEPATOCELULAR ATRITO HEPÁTICO TROMBOSE DA VEIA PORTA ALFA FETOPROTEÍNA ELEVADA EM 60 A 80% DOS CASOS

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DOENÇAS HEPÁTICAS

EXAMES LABORATORIAIS Enzimas Aminotransferases Fosfatase alcalina Gama glutamil transpeptidase Depuração de metabólitos, e drogas ou medicamentos Bilirrubinas Amônia

EXAMES LABORATORIAIS Exames para avaliar a função hepática Tempo de protrombina Albumina Provas imunológicas Anticorpo antimitocondrial Anticorpo antinuclear Marcadores para hepatites virais

AMINOTRANSFERASES Catalisam a transferência do grupamento α amino do aspartato ou da alanina para o grupamento α ceto do glutarato Níveis séricos abaixo de 40 ui/l Podem passar de 1000 AST(TGO) ou ALT(TGP) AST presente na mitocôndrias e citoplasma dos hepatócitos ALT presente no citoplasma dos hepatócitos

AMINOTRANSFERASES Elevadas nas situações de necrose hepatocelular Hepatites virais Hepatite fulminante Hepatite tóxica (alcoolica ou medicamentosa) Na maioria das hepatites ALT>AST Na hepatite alcoolica AST/ALT >2 Na hepatite fulminante pode não haver aumento significativo das enzimas

FOSFATASE ALCALINA Existente em muitos tecidos (fígado, ductos biliares, intestino, osso, rins e placenta) Catalisa a liberação do ortofosfato de substratos de éster no pH alcalino Atividade sérica normal nos adultos: 25-85 A atividade reflete isoenzimas hepáticas e ósseas Pode estar elevada em doenças ósseas, gravidez, tumores (hepatoma e pulmão)

FOSFATASE ALCALINA Elevada nos processos de colestase Obstruções biliares Colestase intra hepática Doença infiltrativa Um terço dos pacientes com elevação isolada da fosfatase não apresentam doença biliar ou hepática

GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE Aumentada nos casos de obstrução hepatobiliar Após o IAM, doenças neuromusculares, doenças pancreáticas, após a ingestão do etanol, diabetes É IMPORTANTE NO RASTREAMENTO DA ABSTINÊNCIA AO ETANOL

AMÔNIA Removida pelo fígado através da sua transformação em uréia pelo ciclo de Krebs-Henseleit Os níveis de amônia são utilizados para a confirmação do diagnóstico de encefalopatia hepática e monitorar o sucesso do tratamento

TEMPO DE PROTROMBINA Fatores V,VII,IX e FIBRINOGÊNIO Fatores vitamina k dependentes Teste anormal em situações em que ocorre redução da síntese destes fatores Insuficiência hepática Administração de warfarina Consumo aumentado

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K Desnutrição Síndromes de mal absorção Obstrução biliar - redução na absorção de gordura “Teste de administração da vitamina K”

ALBUMINA Sintetizada exclusivamente pelo fígado a uma taxa de 100 a 200 mg/kg/dia Meia vida plasmática de 3 semanas A anormalidade se desenvolve lentamente e permanece durante semanas após a correção do problema Valor normal: acima de 3,5

AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS VÍRUS DA HEPATITE A VÍRUS DA HEPATITE B VÍRUS DA HEPATITE C VÍRUS DA HEPATITE D (delta) VÍRUS DA HEPATITE E

AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS VÍRUS DA HEPATITE A VÍRUS DA HEPATITE B VÍRUS DA HEPATITE C VÍRUS DA HEPATITE D (delta) VÍRUS DA HEPATITE E

FORMAS DE EVOLUÇÃO FORMA FULMINANTE HEPATITE COLESTÁTICA RECORRENTE PERSISTENTE CIRROSE HEPÁTICA HEPATITE AGUDA HEPATITE CRÔNICA MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS HEPATOCARCINOMA CONVALESCÊNCIA

CASO CLÍNICO