HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Ricardo Baeta Cidade Agosto/2009

Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults 2007 Update A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Joseph Broderick, MD, FAHA, Chair; Sander Connolly, MD, FAHA, Vice-Chair; Edward Feldmann, MD, FAHA; Daniel Hanley, MD, FAHA; Carlos Kase, MD, FAHA; Derk Krieger, MD; Marc Mayberg, MD, FAHA; Lewis Morgenstern, MD, FAHA; Christopher S. Ogilvy, MD; Paul Vespa, MD; Mario Zuccarello, MD

Resulta da ruptura de vasos intracerebrais, levando à formação de hematoma dentro da substância cerebral

EPIDEMIOLOGIA Segunda causa mais comum de AVC (10-15%) Taxa de mortalidade em 30 dias: 35-52% Metade das mortes ocorrem nas primeiras 48 horas Incidência :16-33 casos por 100.000 Incidência dobra a cada década de vida após 35 anos Asiáticos > negros > brancos Morbidade e mortalidade piores que o AVC isquêmico e a hemorragia subaracnóide

ICH SCORE (PROGNÓSTICO) ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 a 4 (2 pontos); 5 a12 (1 ponto); 13 a 15 (0) VOLUME DO HEMATOMA ≥ 30 cm3 (1 ponto) < 30 cm3 (0) INUNDAÇÃO VENTRICULAR 1 ponto ORIGEM INFRATENTORIAL IDADE ≥ 80 ANOS

SCORE MORTALIDADE (%) 1 13 2 26 3 72 4 97 5 100

ETIOLOGIA HAS (40-60%) DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO NEOPLASIAS MAVs e aneurismas Angiopatia congofílica Vasculites Moyamoya Drogas e medicações Infecção SNC

FATORES DE RISCO HAS Idade avançada Abuso álcool Negros Warfarin

LOCALIZAÇÃO

A - LOBAR B - PUTÂMEN C - TÁLAMO D - PONTE E - CEREBELO

FISIOPATOLOGIA É decorrente da vasculopatia da hipertensão arterial crônica que afeta os vasos de pequeno calibre, especialmente os penetrantes. Com o enfraquecimento das paredes dessas arteríolas ocorre a formação de microaneurismas (Charcot-Bouchard) que se rompem em situações de estresse e aumento súbito da pressão arterial

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA HIPERPLASIA DA ÍNTIMA COM HIPOIALINOSE NECROSE MICROANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD

Charles Jacques Bouchard (1837-1915) Jean-Martin Charcot (1825-1893)

MECANISMO DA LESÃO CEREBRAL Mecanismo traumático direto causado pela expansão do hematoma Lesão secundária ao aumento da pressão intracraniana Lesão secundária a herniação do tecido cerebral

Figura 1. Apresentação tomográfica de uma hemorragia intracraniana com efeito de massa, edema perilesional, desvio da linha média e acometimento parcial da zona de penumbra. Observar a hidrocefalia que começa a se instalar nos cornos do ventrículo lateral, devido a compressão cerebral (Mayer AS, 2002).

QUADRO CLÍNICO Déficit neurológico de instalação em minutos ou horas Durante atividade física ou emoção intensa Cefaléia, náuseas, vômitos, e rebaixamento do nível da consciência em associação a níveis pressóricos arteriais elevados Convulsões (1/3 dos pacientes; lobar mais comum)

PUTÂMEN Déficit motor dimidiado contralateral Perda hemissensorial em menor grau Desvio horizontal do olhar contralateral Disfasia global transitória (hemisfério dominante)

TÁLAMO Quadro clínico inicial é dominado pelo déficit sensitivo, com perda hemissensorial contralateral O déficit motor é menos marcante ou de aparecimento secundário Desvio do olhar para baixo, com pupilas medianas não reagentes Disfasia não-fluente (hemisfério dominante)

PONTE Coma, com distúrbios respiratórios e do controle térmico Pupilas puntiformes, fotorreagentes, em posição central

LOBOS CEREBRAIS Malformações vasculares, angiopatia congofílica, tumores LOBO FRONTAL: Distúrbio comportamental, déficit motor e desvio do olhar contralateral LOBO PARIETAL: Déficit sensitivo contralateral, déficit de campo visual contralateral, distúrbios da gnosia LOBO TEMPORAL: Estado confusional, afasia (domin), déficit de campo visual contralateral LOBO OCCIPITAL: Déficit de campo visual contralateral, dor ocular ipsilateral

CEREBELO Cefaléia occiptal Náuseas, vômitos e vertigem Ataxia, marcha ebriosa Alteração da consciência Anormalidades nos nervos cranianos

DIAGNÓSTICO ROTINA LABORATORIAL: hemograma, coagulograma, eletrólitos, funções renal e hepática, ECG, Rx tórax, toxicológico, teste gravidez

NEUROIMAGEM TCC: exame inicial de escolha. O hematoma aparece como imagem hiperdensa. Superior em demonstrar extensão ventricular associada. TC contraste pode identificar aneurisma, malformação arteriovenosa, ou tumor associado. 38% dos pacientes apresentam aumento de 33% no volume do hematoma nas primeiras 3 horas (2/3 primeira hora)

RNM: Superior em detectar lesões estruturais precocemente Edema perilesional e herniação Superior à TC na identificação de malformações vasculares associadas, especialmente cavernoma Deve ser considerada nos pacientes normotensos, com hemorragia lobar e angiografia normal

Arteriografia cerebral: Deve ser considerada quando houver a possibilidade de malformação vascular ou aneurisma, especialmente em pacientes jovens, normotensos, com hematoma lobar e clinicamente estáveis.

TRATAMENTO

ABORDAGEM INICIAL ABCD Admissão na uti Manter temperatura nos valores normais Insulinoterapia quando glicemia > 140 mg/dL Prevenção TVP (compressão pneumática intermit) Paciente em uso de Warfarin: Vitamina K IV Paciente em uso de Heparina: Sulfato de Protamina

CONTROLE DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Cabeceira elevada à 30 graus ( ! Hipovolemia) Analgesia e sedação Bloqueio neuromuscular (se não responde à sedação) Manitol/solução salina hipertônica (terapia osmótica) Coma barbitúrico (casos refratários) Hiperventilação Ventriculostomia: hidrocefalia, comum na hemorragia talâmica e cerebelar. Não existem estudos prospectivos

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL CONSENSO PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg: Redução agressiva da PA, com infusão IV contínua de hipotensor PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg + evidências de HIC: Monitorização da PIC, hipotensor intermitente ou contínuo e PPC > 60 PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg sem evidências de HIC: Redução cuidadosa da PA objetivando PAM de 110mmHg ou PA 160x90mmHg Labetolol, nicardipina, esmolol, enalapril, hidralazina, nitroprussiato,e nitroglicerina

CONVULSÃO 4.2 – 29% das Hemorragias (depende da monitorização) Lorazepan ou diazepam IV Fenitoína Caso não haja crise convulsiva após 30 dias: suspender

TERAPIA HEMOSTÁTICA Ativador do fator VIIa recombinante (rFVIIa) Promove hemostasia no sítio da injúria vascular Risco de infarto do miocárdio e infarto cerebral Guidelines: rFVIIa não deve ser usado no tratamento da hemorragia intracerebral.

CIRURGIA Hemorragia cerebelar com > 3 cm de diâmetro e piora do quadro neurológico ou caso haja sinais de compressão do tronco cerebral e hidrocefalia Hematoma supratentorial : hematoma lobar a 1 cm da superfície do cérebro Bom senso

PONTOS CHAVES Alta taxa de letalidade HAS : principal fator de risco Quadro clínico Locais mais comuns tratamento