Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Pancreáticas Nutti.MSc Maria de Lourdes Marques Camargo Nutrição/UBM.

Apresentação em tema: "Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Pancreáticas Nutti.MSc Maria de Lourdes Marques Camargo Nutrição/UBM."— Transcrição da apresentação:

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2 Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Pancreáticas Nutti.MSc Maria de Lourdes Marques Camargo Nutrição/UBM

3 O pâncreas  É uma glândula do aparelho digestório de secreção interna e externa.  É responsável pela produção de enzimas e líquidos digestivos que misturam-se aos alimentos no duodeno, digerindo as gorduras, carboidratos e proteínas que devem ser absorvidas pelo organismo.

4 O pâncreas  Secreta o suco pancreático que contém enzimas que intervém na hidrolização de proteínas, gorduras, ácido nucléico e carboidratos.  Também secreta insulina e glucagon que verte na corrente sanguínea e é independente do suco pancreático.

5 Estrutura do pâncreas  Situa-se na parte superior do abdomen e atrás do estômago.  É dividido em 3 partes: a cabeça, o corpo e a cauda.  Tem cerca de 20 a 25 cm de extensão no adulto, contém finos tubos de composição idêntica à nervura de uma folha.  Esses tubos juntam-se para formar uma única abertura, que desemboca no duodeno, durante a digestão.

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8 Funções do Pâncreas Ação exócrina Ação endócrina  Enquanto a maior parte das células do pâncreas secreta suco pancreático, que exerce uma função digestiva (ação exócrina)... ... Outras células do pâncreas produzem insulina, hormônio indispensável às funções vitais (ação endócrina).

9 Pâncreas exócrino  Secreta enzimas digestivas, reunidas em estruturas denominadas ácinos.  Os ácinos pancreáticos estão ligados através de finos condutos, por onde a secreção é levada até um condutor maior, que desemboca no duodeno, durante a digestão.  Os ácinos pancreáticos obedecem a estímulos nervosos, originados de ramificações do nervo vago.

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11 Pâncreas exócrino  O suco pancreático contém enzimas digestivas, quais sejam: Protease, para a digestão das proteínas, Protease, para a digestão das proteínas, Lipase, para a digestão dos lipídios, Lipase, para a digestão dos lipídios, Amilase, para a digestão do amido, e Amilase, para a digestão do amido, e Nuclease, para a digestão dos ácidos nucléicos. Nuclease, para a digestão dos ácidos nucléicos.  O suco pancreático é liberado através das ações dos hormonios secretina e colecistocinina.

12 Pâncreas exócrino  A síntese enzimática é processo contínuo  Ocorre em três fases  Fase cefálica Desencadeada por estímulos que chegam ao cérebro Desencadeada por estímulos que chegam ao cérebro responsável por uma pequena quantidade da secreção pancreática de elevado conteúdo proteico; (Fig. 14) responsável por uma pequena quantidade da secreção pancreática de elevado conteúdo proteico; (Fig. 14)

13 Pâncreas exócrino  Fase gástrica fase em que se dá a libertação da gastrina, pela chegada dos alimentos ao estômago; essa libertação promove o reflexo gastro- pancreático, estimulando o pâncreas à libertação de suco pancreático em maiores quantidades e com alto conteúdo enzimático;

14 Pâncreas exócrino  Fase intestinal  é a fase mais importante da secreção pancreática, que se inicia com a entrada do quimo gástrico no duodeno.  Nesta fase ocorre a secreção de uma grande quantidade de suco rico em bicarbonato e com baixo teor enzimático.  É ainda nesta fase que intervém o nervo vago, a secretina e a colecistoquinina.

15 Pâncreas endócrino  Secreta os hormônios insulina e glucagon, reunidos nas ilhotas de Langerhans, nos quais: as células beta secretam a insulina e as células beta secretam a insulina e as células alfa secretam o glucagon. as células alfa secretam o glucagon.  Os hormônios produzidos nas ilhotas de Langerhans caem diretamente nos vasos sanguíneos pancreáticos.

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17 PANCREATITE CRÔNICA

18 Pancreatite Crônica  Origem = inflamação persistente no pâncreas deficiência hormonal comprometimento da absorção comprometimento da absorção Diminuição insulina Diminuição insulina Em geral associada ao alcoolismo crônico Em geral associada ao alcoolismo crônico

19 Pancreatite crônica  Sintomas Dor abdominal Dor abdominal Anorexia Anorexia Náuseas e vômitos Náuseas e vômitos Diarréia – esteatorréia Diarréia – esteatorréia Desnutrição progressiva Desnutrição progressiva  Em casos de má absorção grave – administração exógena de enzimas (pancreatina, lipases)

20 Pancreatite crônica  Terapia nutricional  Dieta hipolipídica – menos que 20% do VET  Em caso de hiperglicemia persistente = recomendações para diabete

21 PANCREATITE AGUDA

22 PANCREATITE HEMORRÁGICA PANCREATITE HEMORRÁGICA Sinal de Cullen Sinal de Grey Turner

23 Pancreatite aguda  Causas Ativação de enzimas digestivas na célula acinar provocando lesão Ativação de enzimas digestivas na célula acinar provocando lesão Liberação de mediadores inflamatórios Liberação de mediadores inflamatórios Desenvolvimento do processo inflamatório Desenvolvimento do processo inflamatório  Fatores predisponentes Ingestão de álcool Ingestão de álcool Doenças do trato biliar Doenças do trato biliar Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia Traumas abdominais Traumas abdominais Pós operatório de cirurgias abdominais Pós operatório de cirurgias abdominais Causas infecciosas – virais Causas infecciosas – virais Medicamentos - corticoesteróides Medicamentos - corticoesteróides

24 Pancreatite aguda  Forma leve Edema discreto Edema discreto Elevações do nível sérico de enzimas (amilase) Elevações do nível sérico de enzimas (amilase) Dor abdominal e vômitos Dor abdominal e vômitos Baixa mortalidade Baixa mortalidade Tratamento Tratamento Jejum alimentarJejum alimentar Hidratação e analgesia até a remissão dos sintomasHidratação e analgesia até a remissão dos sintomas Introdução de dieta líquida hipolipídicaIntrodução de dieta líquida hipolipídica Progressiva evolução da consistênciaProgressiva evolução da consistência

25 Pancreatite aguda  Forma necrótica e hemorrágica Sintomas iniciais típicos Sintomas iniciais típicos Insuficiência de órgãos Insuficiência de órgãos Síndrome da resposta metabólica inflamatória Síndrome da resposta metabólica inflamatória Alta mortalidade Alta mortalidade Pacientes hipermetabólicos Pacientes hipermetabólicos Terapia nutricional – mais rápido possível Terapia nutricional – mais rápido possível Jejum oral – repouso pancreático Jejum oral – repouso pancreático Preservar o estado nutricional Preservar o estado nutricional

26 Pancreatite grave / Terapia nutricional CaracterísticasRecomendação VET Harris Benedict FI = 1,3 a 1,5 ProteínasLipídiosCarboidratos 1,5 a 2,5 g/kg/dia Hipolipídica Hiper ou normoglicídica

27 Pancreatite grave / Terapia nutricional Vias de administração Considerações Parenteral De acordo com as NP Soluções lipídicas = 20 a 30% das Kcal não proteicas ( pouca estimulação do pâncreas se endovenosas) Cautela em pacientes com hiperlipidemias

28 Pancreatite grave / Terapia nutricional Vias de administração Considerações Enteral Sonda jejunal Fórmula elementar (diminuir estimulação pancreática)

29 CÂNCER PANCREÁTICO

30  + COMUM = Adenocarcinoma  Origem nas células do ducto pancreático  Mais comum em homens e raça negra  Geralmente surgem após 50 anos  Sintomas Assintomático até ficar volumoso Assintomático até ficar volumoso Metástases - linfonodos, fígado e pulmões Metástases - linfonodos, fígado e pulmões Dor abdominal, perda de peso, icterícia Dor abdominal, perda de peso, icterícia Prurido generalizado Prurido generalizado  Terapia Nutricional Semelhante da pancreatite Semelhante da pancreatite Evolução de acordo com o estado do paciente Evolução de acordo com o estado do paciente  Prognóstico = ruim

31 Adaptado de :  Ana Christina Erthal Collier  Marcela Duarte Ulhôa  Sheila Lacerda NUTRIÇÃO E METABOLISMO – UNI-BH