SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

Apresentação em tema: "SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA"— Transcrição da apresentação:

1 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

2 CONCEITOS Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda. A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.

3 ETIOLOGIA SNA INFECCIOSAS Pós-estreptocócica Não estreptocócica
Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

4 ETIOLOGIA SNA NÃO-INFECCIOSAS
Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG. Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

5 GNDA Pós-estreptocócica
Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55 Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos) Raro antes de 2 anos

6 EPIDEMIOLOGIA Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ).
Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

7 GNDA - fisipatologia Estreptococcia  Ligação de antígenos no tecido glomerular renal  deposição de imunocomplexos e ativação do complemento  processo inflamatório agudo  diminuição da filtração glomerular  oligúria  retenção de Na+ e água  edema + hipertensão arterial + congestão .

8 GNDA Glomérulos.  volume
Proliferação células mesângiais e células endoteliais Infiltrado inflamatório  espaço urinário

9 GNDA GNDA Normal

10 GNDA (pós estreptocócica
Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa) Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso aumento de C3 Microscopia eletrônica (ME): depósitos subendoteliais e condensação do citoesqueleto no citoplasma epitelial adjacente

11 GNDA Manifestações Clínicas
7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda

12 GNDA

13 GNDA

14 GNDA

15 GNDA Laboratório Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina
Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidase desoxiribonuclease C3,C4 RX torax

16 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

17 Hematúria não glomerular
Hematúria glomerular

18 GNDA Laboratório Diminuição do complemento
A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas. VR C3=85 a 185 mg/dl. C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml.

19 GNDA Diagnóstico Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias)
ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais

20 DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição

21 GNDA Evolução 2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória
Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas C3 6 a 8 semanas

22 TRATAMENTO CUIDADOS GERAIS Peso diário. Volume urinário diário.
Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).

23 GNDA Tratamento RESTRIÇÃO HÍDRICA diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia
12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas programação para cada 24 horas

24 GNDA Tratamento EDEMA: restrição de sal e água
Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)

25 GNDA Tratamento Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão Furosemida
Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado  K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).

26 GNDA Prognóstico Excelente após fase aguda
95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS

27 GNDA Diagnóstico Diferencial
GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES) Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)

28 IgA Nefropatia- Berger
Descrita em 1968 + comum glomerulopatia primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)

29 IgA Nefropatia- Berger
Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica

30 glomerulonefite focal mesangial proliferativa
Nefropatia IgA glomerulonefite focal mesangial proliferativa

31 Proliferação de células mesangiais
Depósitos de IgA no mesângio raremente IgA em capilares

32 Nefropatia IGA- achados histológicos
Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS. Imunofluorescência (IF): depósitos mesangiais de IGA difusos Microscopia eletrônica (MO): demonstração dos depósitos no mesângio

33 Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
a. Clínicos hipertensão proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular

34 Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
creatinina) proteinúria Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8:

35 Nefropatia IgA - tratamento
Controle da hipertensão preferencialmente com IECA Corticoesteróides em pacientes com proteinúria Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)

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