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SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA. CONCEITOS Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.

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1 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

2 CONCEITOS Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda. A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub- nefrótica.

3 ETIOLOGIA SNA INFECCIOSAS Pós-estreptocócica Não estreptocócica Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

4 ETIOLOGIA SNA NÃO-INFECCIOSAS Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti- MBG. Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

5 GNDA Pós-estreptocócica Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55 Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos) Raro antes de 2 anos

6 EPIDEMIOLOGIA Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

7 GNDA - fisipatologia Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido glomerular renal deposição de imunocomplexos e ativação do complemento processo inflamatório agudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na + e água edema + hipertensão arterial + congestão.

8 GNDA Glomérulos. volume Proliferação células mesângiais e células endoteliais Infiltrado inflamatório espaço urinário

9 GNDA Normal

10 GNDA (pós estreptocócica Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa) Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso aumento de C3 Microscopia eletrônica (ME): depósitos subendoteliais e condensação do citoesqueleto no citoplasma epitelial adjacente

11 GNDA Manifestações Clínicas 7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda

12 GNDA

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15 GNDA Laboratório Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidas e desoxiribonuclease C3,C4 RX torax

16 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica. A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

17 Hematúria não glomerularHematúria glomerular

18 Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas. VR C3=85 a 185 mg/dl. C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml. GNDA Laboratório

19 GNDA Diagnóstico Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais

20 DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição

21 GNDA Evolução 2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas C3 6 a 8 semanas

22 TRATAMENTO CUIDADOS GERAIS Peso diário. Volume urinário diário. Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).

23 GNDA Tratamento RESTRIÇÃO HÍDRICA diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia 12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas programação para cada 24 horas

24 GNDA Tratamento EDEMA: restrição de sal e água Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)

25 GNDA Tratamento Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão Furosemida Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).

26 GNDA Prognóstico Excelente após fase aguda 95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS

27 GNDA Diagnóstico Diferencial GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES) Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)

28 IgA Nefropatia- Berger Descrita em comum glomerulopatia primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)

29 Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica IgA Nefropatia- Berger

30 Nefropatia IgA glomerulonefite focal mesangial proliferativa

31 Proliferação de células mesangiais Depósitos de IgA no mesângio raremente IgA em capilares

32 Nefropatia IGA- achados histológicos Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS. Microscopia eletrônica (MO): demonstração dos depósitos no mesângio Imunofluorescência (IF): depósitos mesangiais de IGA difusos

33 Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos a. Clínicos hipertensão proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular

34 Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: creatinina)proteinúria Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos

35 Nefropatia IgA - tratamento Controle da hipertensão preferencialmente com IECA Corticoesteróides em pacientes com proteinúria Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)

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