Prof. Alexandra Anastacio

Apresentação em tema: "Prof. Alexandra Anastacio"— Transcrição da apresentação:

1 Prof. Alexandra Anastacio
Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas UNISUAM Prof. Alexandra Anastacio

2 SISTEMA DIGESTÓRIO

3 FUNÇÕES: 1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que asseguram a manutenção de seus processos vitais. 2- Transformação mecânica e química das macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo intestino. 3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares sangüíneos da mucosa do intestino. 4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células descamadas da parte do trato gastro intestinal e substâncias secretadas na luz do intestino.

4 Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo mecânico e químico. Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para o esôfago. Ingestão: Introdução do alimento no estômago. Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais simples. Absorção: Processo realizado pelos intestinos. Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato gastro intestinal. ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS, SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS

5 ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS

6 Fígado Órgão central do metabolismo;
É a maior glândula do corpo humano, Pesa ±1500g; 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava inferior; Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; • Forma e excreta a bile; • Converte a amônia em uréia.

7 Fígado Central metabólica: 500 tarefas Metabolismo das Proteínas
(transaminação e desaminação), síntese e degradação de proteínas; Metabolismo dos Carboidratos (glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese) Fígado Central metabólica: 500 tarefas Ciclo da uréia Formação e excreção da bile Armazenamento e ativação das vitaminas (lipossolúveis, zinco, ferro, cobre, magnésio e vitamina B12); Metabolismo dos Lipídios (síntese de triglicerídios, colesterol e lipoproteínas)

8 Hepatopatias Agudas ou crônicas; Causas:
Agentes químicos, virais, farmacológicos; Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional dos hepatócitos.

9 Hepatopatias Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno=paracetamol); Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite; Hepatopatia Alcoólica; Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária; Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada); Tumores.

10 Hepatite Alcoólica Esteatose Hepática
Hepatopatia Alcoólica: Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos. Hepatite Alcoólica Esteatose Hepática Cirrose Comum em 80% dos casos. Acúmulo de triglicerídios no citoplasma celular Consumo de etanol persistente por anos . Taxa de mortalidade 30-60%. Deposição de colágeno entre os hepatócitos. Necrose

11 Bebida Unidade mL Etanol (g) Cachaça dose 50 17 garrafa 660 220 Destilados ( whiskey, vodka ) +/- 16 Aperitivos ( martini, campari ) +/- 8 Cerveja copo 250 9 lata 350 13 25 g/L = °GL x 10 x 0,7893 Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989

12 Hepatite Alcoólica é caracterizada por:
Hepatomegalia; Elevação dos níveis das transaminases; Concentrações de bilirrubina sérica elevadas; Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas; Anemia; Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre.

13 Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD
Esteatose hepática: Aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação de lipoproteínas. Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD

14 CASO CLÍNICO 1 Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou que sua urina é muito clara e que sente muito cansaço ao mínimo esforço, ictérico Exames: Ht= 28% Hb = 10 g/dL Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa Hb Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8) Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2) TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI

15 Cirrose Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular.

16 Cirrose

17 Complicações da Cirrose
Esclera ictérica Eritema palmar Cabeça de medusa (umbigo) Ascite Distribuição alterada de pelos Atrofia testicular Angioma aracniforme Icterícia Contusões Perda muscular Encefalopatia Varizes Esofágicas Hipertensão Portal

18 Ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal.

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20 Varizes Esofágicas HIPERTENSÃO PORTAL

21 Encefalopatia hepática
Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células

22 Encefalopatia Hepática

23 Estágios de encefalopatia hepática
Sintomas I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, atenção diminuída II Letargia, desorientação, tontura III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão quando acordado IV Coma

24 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Hipóteses: Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro; Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA). CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia. AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo sistema de transporte dos AAA na barreira hematoencefálica

25 Doença hepática leva a um comprometimento
na degradação de aminoácidos e na síntese de uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulam nos tecidos e no sangue A captação elevada de aa aromáticos pelo cérebro aumenta a síntese de neurotrans- missores levando a alterações neurológicas

26 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN; Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA/AACR; Como tratar? Formulações enterais e parenterais com altos níveis de AACR e baixos níveis de AAA Indicados para pacientes sensíveis às quantidades normais ptn da dieta ou em franca encefalopatia hepática.

27 Exames Laboratoriais Excreção Hepática:
Bilirrubina: útil na avaliação de hepatopatias. Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; Valor de referência - Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL Quando aumentada, pode indicar produção excessiva de bilirrubina ou defeito na captação ou conjugação hepática

28 Exames Laboratoriais Enzimas Hepáticas:
Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP) Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; Valor de referência: - Feminino: até 31 U/L - Masculino: até 41 U/L - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado para rastreamento de hepatites. Aumenta com dano hepático

29 Exames Laboratoriais Enzimas Hepáticas:
Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO) Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; Valor de referência: Feminino: até 31 U/L Masculino: até 37 U/L Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes superiores ao normal são quase sempre encontrados na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos também na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas Aumenta com dano hepático

30 Exames Laboratoriais Proteínas Séricas : Tempo de Protrombina
Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas. Considerar todos os medicamentos tomados nos últimos 7 dias, especialmente anticoagulantes orais. Valor de referência: Tempo: 11,1 a 13,2 segundos maioria dos fatores de coagulação sangüínea é sintetizada no fígado, aumento do tempo de protrombina aumenta risco de sangramento

31 com disfunção hepática
Exames Laboratoriais Proteínas Séricas : Albumina Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas. Valor de referência: Valores: 3,5 - 5,2 g/dL. Exame útil na avaliação do estado nutricional (???) e da capacidade de síntese hepática. Síntese diminuída com disfunção hepática

32 Avaliação Nutricional nas hepatopatias

33 Avaliação Nutricional
Avaliação dietética:inquérito recordatório alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias; Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico; Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina, transferrina, contagem linfócitos totais, micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato); Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas, circunferência muscular do braço, circunferência abdominal - edema; Medicamentos; Situação psico-sócio-econômica - família

34 Terapia Nutricional Reversão da desnutrição;
Melhora do prognóstico (retardar complicações); Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes; Atender necessidades orgânicas – ganho de peso; Controlar catabolismo protéico – Manter balanço nitrogenado; Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.

35 Desnutrição Ingestão oral inadequada; Anorexia:
Saciedade precoce (ascite); Náusea; Vômito; Restrições dietéticas. Má digestão; Má absorção (esteatorréia); Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;

36 Estratégias: Refeições menores e freqüentes;
Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA para encefalopatia); Sonda quando necessário (ingestão menor que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg); Restrição Sódio (edema); Restrição líquido; Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia

37 Calorias Necessidades individualizadas;
Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal; Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso em 10% - considerar; Harris Benedict – não é recomendada – elevada margem de erro;

38 Carboidratos Lipídios 50-60% VET; HC Complexos; Até 30% do VET;
Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias

39 Proteínas 0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia 1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO 0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia 1,2 a 1,8 g/kg peso/dia Encefalopatia hepática Não se indica restrição protéica Substituição de ptn animal por vegetal + suplemento de aa cadeia ramificada

40 Micronutrientes Suplementação oral:
Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares; Ferro; Pacientes com excesso de ferro plasmático e com alteração do metabolismo (hemocromatose):  Fe; Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl; Garantir RDA

41 Favorecer regeneração
Hepatopatia Proteína G/kg/dia Energia Kcal/kg/dia VET % HC % Lip Objetivos Hepatite aguda ou crônica 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005

42 Alimentos que devem ser evitados para dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada:
Queijo, Gema de ovo, Carne de vaca, de porco e frango e derivados – ricos em AA aromáticos

43 Sistema biliar Produz bile Conecta a vesícula ao duodeno (passagem
Armazena bile levando-a ao Duodeno (digestão das gorduras) Produz bile Conecta a vesícula ao duodeno (passagem da bile)

44 LITÍASE BILIAR (colelitíase)
Grego: “Lithos” - pedra É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar. Assintomáticos Sintomáticos Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen

45 Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio

46 Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

47 Colecistite x Colelitíase
Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite pode se desenvolver; Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada Evacuações claras (acolia), esteatorréia; Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam para para a circulação como bilirrubina. Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl Valor de alerta: acima de 12 mg/dl Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou pancreatite biliar; Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);

48 Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes; Obesidade associada; Dieta hiperlipídica

49 Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda: Há obstrução por cálculo biliar; Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar; Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO

50 Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise crônica:  peso; LIP: até 25% do VET; PTN: 0,8 a 1,0 g/kg; HC: 60% VET.

51 Pâncreas Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas digestivas e bicarbonato; Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e aminoácidos no duodeno; Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina, aminopeptidases, elastases, amilase, lipase, fosfolipase e nucleases – Função exócrina. Secreta hormônios: insulina e glucagon – Função Endócrina.

52 Pancreatite Pancreatite Aguda: processo inflamatório agudo;
Forma leve (edematosa); Forma grave (necro-hemorrágico): % dos casos. Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente de lesões anatômicas, de caráter irreversível e, muitas vezes progressivo, do pâncreas.

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54 Pancreatite Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares, hipertrigliceridemia, traumas abdominais. Sintomas: edema , hemorragia e necrose; Náuseas, Vômitos, distensão abdominal, esteatorréia; Sintomas pioram com ingestão alimentar,

55 Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
Pâncreas colocado em repouso; Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas; Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos ( %), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%); Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)

56 Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)
Nutrição Enteral x Parenteral NE jejunal elementar ou semi-elementar; NE combinada com NP para completar o VET. Utilizar lipídios via endovenosa. VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia; HC: 50-60% VET; PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia; Lip: 20% VET;

57 Pancreatite Crônica Substituir gordura dietética por TCM – aliviar esteatorréia e melhorar ganho de peso; Observar ácidos graxos essenciais; Vitamina B12: deficiência de protease pancreática, necessária para clivar vit B12 – avaliar deficiência. Intolerância à glicose – orientações para DM;